纸里是包不住火的，随着有良心的中国病毒学家的叛逃到西方，证人会一个个冒出来，大家现在应该都知道
4/12 我发了下面的贴，https://bbs.wenxuecity.com/kghy/3301324.html。
其实， 这件事从头到尾从生活常识看，是人工病毒是没有悬念的，只不过需要科学家来作证。 极权政府为了掩盖真相， 用尽所有办法来栽赃， 比如是美军带进中国，是挪威三文鱼，意大利传入的。
我不懂很多在西方生活的华人，在西方生活很多年，为啥却没有自己的独立思维。 这个人工病毒让每个人的生活都受到了不同程度的影响，好端端的生活变成了求生存。却有很多海外华人为武汉人工病毒辩护，也包含这坛的不少人，这些人生活在自由的国土，却为极权政府对全世界人民的健康犯下的罪而作辨护与摇旗呐喊，真心的觉得这些人患了斯得哥摩症， 如果习惯于或留恋大陆的生活，现在是最好的机会回大陆。
所以病毒就是武汉人工病毒，没有其它。
再接着囤些吧！像你这样孤家寡人的，病不得！
他没脾气。 吵起来没意思 你管他怎么说...
看来covid-19 也是一个测试， 测出了人的能力和对事物的认知能力 :)
我不懂很多在西方生活的华人，在西方生活很多年，为啥却没有自己的独立思维。说你自己吧？那个女的说的你居然相信？
https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9.pdf
SARS-CoV-2的近期起源
致编辑-
自从中国湖北省武汉市首次报道新型肺炎（COVID-19）1,2以来，关于致病性病毒SARS-CoV-23（也称为HCoV）的起源进行了大量讨论-19）4。 SARS-CoV-2的感染现已广泛传播，截至2020年3月11日，在110多个国家中已确诊121,564例，死亡4,373例5。 SARS-CoV-2是已知可感染人类的??第七种冠状病毒。 SARS-CoV，MERSCoV和SARS-CoV-2可能导致严重疾病，而HKU1，NL63，OC43和229E则伴有轻度症状6。在这里，我们回顾了从基因组数据的比较分析可以推断出SARS-CoV-2的起源。我们提供了有关SARS-CoV-2基因组显着特征的观点，并讨论了可能出现的情况。我们的分析清楚地表明，SARS-CoV-2不是实验室构建物也不是有意操纵的病毒。
SARS-CoV-2基因组的显着特征
我们对α-冠状病毒和β冠状病毒的比较发现了SARS-CoV-2的两个显着基因组特征：（i）基于结构研究7–9和生化实验1,9,10，SARS- CoV-2似乎已针对结合人类受体ACE2进行了优化； （ii）SARSCoV-2的突突蛋白通过插入12个核苷酸8在S1-S2边界具有功能性的多聚（弗林蛋白酶）切割位点8，这还导致在该位点预计获得了三个O-连接的聚糖。 1. SARS-CoV-2受体结合域中的突变。刺突蛋白中的受体结合结构域（RBD）是冠状病毒基因组1,2中变化最大的部分。已显示六个RBD氨基酸对于与ACE2受体结合以及确定SARS-CoV样病毒的宿主范围至关重要7。在基于SARS-CoV的坐标下，它们是Y442，L472，N479，D480，T487和Y4911，它们对应于SARS-CoV-27中的L455，F486，Q493，S494，N501和Y505。这六个残基中的五个在SARSCoV-2和SARS-CoV之间有所不同（图1a）。根据结构研究7–9和生化实验1、9、10，SARS-CoV-2似乎具有与人，雪貂，猫和其他具有高受体同源性的物种7的ACE2高亲和力结合的RBD。尽管以上分析表明SARS-CoV-2可能以高亲和力结合人ACE2，但计算分析预测相互作用并不理想7，并且RBD序列不同于SARS-CoV中显示的序列对于受体结合是最佳的7,11 。因此，SARS-CoV-2突突蛋白与人ACE2的高亲和力结合很可能是在人或类似人的ACE2上自然选择的结果，它允许出现另一种最佳结合溶液。这有力的证据表明，SARS-CoV-2不是故意操纵的产物。 2.多元弗林蛋白酶切割位点和O-连接的聚糖。 SARS-CoV-2的第二个显着特征是在穗1和穗2的交界处（一个长钉8的两个亚基）的多碱基切割位点（RRAR）（图1b）。这可以通过弗林蛋白酶和其他蛋白酶有效切割，并在确定病毒感染性和宿主范围方面发挥作用。此外，在该站点的SARS-CoV-2中还插入了脯氨酸。因此，插入的序列是PRRA（图1b）。脯氨酸产生的转弯预计会导致在S673，T678和S686上添加O型连接的聚糖，它们位于切割位点的侧面，是SARS-CoV-2特有的（图1b）。在相关的“谱系B”β冠状病毒中未观察到多碱基切割位点，尽管包括HKU1（谱系A）在内的其他人类β-冠状病毒也具有这些位点，并预测有O-连接的聚糖13。考虑到尖峰的遗传变异水平，很可能会在其他物种中发现具有部分或全部多碱基切割位点的SARS-CoV-2样病毒。 SARS-CoV-2中多碱基切割位点的功能后果尚不清楚，因此确定其对动物模型中的可传播性和致病性的影响将非常重要。 SARS-CoV的实验表明，在S1-S2连接处插入弗林蛋白酶切割位点可增强细胞间融合而不影响病毒的进入14。此外，有效裂解MERS-CoV尖峰可使蝙蝠类MERS冠状病毒感染人细胞15。在禽流感病毒中，在高密度鸡群中的快速复制和传播选择了血凝素（HA）蛋白16的多价切割位点的获得，其功能类似于冠状病毒刺突蛋白。通过插入或重组获得HA中的多元切割位点，可将低致病性禽流感病毒转化为高致病性形式16。在细胞培养物中反复传代或通过动物后，也观察到HA捕获了多价切割位点。尚不清楚预测的O-连接聚糖的功能，但它们可能会形成“粘蛋白样结构域”，从而屏蔽
SARS-CoV-2穗蛋白上的表位或关键残基18。几种病毒利用粘蛋白样结构域作为涉及免疫逃避的聚糖屏蔽18。尽管O联糖基化的预测是可靠的，但仍需要进行实验研究以确定这些位点是否用于SARS-CoV-2。 SARS-CoV-2起源的理论不可能通过实验室操作相关SARS-CoV样冠状病毒来出现SARS-CoV-2。如上所述，SARS-CoV-2的RBD已通过与先前预测的有效解决方案不同的有效解决方案进行了优化，以与人ACE2结合7,11。此外，如果已经进行了遗传操作，可能已经使用了可用于β冠状病毒的几种反向遗传系统之一19。然而，遗传数据无可辩驳地表明，SARSCoV-2并非源自任何先前使用的病毒主链。相反，我们提出了两种可以合理解释SARS-CoV-2起源的方案：（i）在人畜共患病转移之前在动物宿主中进行自然选择； （ii）人畜共患病转移后人类的自然选择。我们还讨论了传代过程中的选择是否会引起SARS-CoV-2。 1.在人畜共患病转移之前在动物宿主中进行自然选择。由于许多早期的COVID-19病例与武汉1,2的华南市场有关，因此该位置可能存在动物源。鉴于SARSCoV-2与蝙蝠类似SARS-CoV的冠状病毒2相似，蝙蝠可能是其祖细胞的宿主宿主。尽管从犀牛bat1取样的RaTG13与SARS-CoV-2总体上?96％相同，但其刺突在RBD中发散，这表明它可能无法有效结合人ACE27（图1a）。非法进口到广东省的马来穿山甲（Manis javanica）含有类似于SARSCoV-221的冠状病毒。尽管RaTG13蝙蝠病毒在整个《自然医学》杂志上仍然最接近SARS-CoV-2 www.nature.com/naturemedicine对应基因组1，一些穿山甲冠状病毒与RBD中的SARS-CoV-2具有很强的相似性，包括所有六个关键RBD残基21（图1）。这清楚地表明，为结合人类ACE2而优化的SARS-CoV-2穗蛋白是自然选择的结果。迄今为止采样的蝙蝠β冠状病毒和穿山甲β冠状病毒均不具有多碱基切割位点。尽管没有发现足够相似的动物冠状病毒作为SARS-CoV-2的直接祖先，但蝙蝠和其他物种中冠状病毒的多样性被大量欠采样。冠状病毒的S1-S2连接点附近可能发生突变，插入和缺失22，这表明多元裂解位点可以通过自然进化过程产生。为了使前体病毒同时获得多价切割位点和峰值蛋白中适合与人ACE2结合的突变，动物宿主可能必须具有较高的种群密度（以允许自然选择有效地进行）和ACE2编码与人类直系同源基因相似的基因。 2.人畜共患病转移后的自然选择。 SARS-CoV-2的祖先有可能跳入人类，通过在未检测到的人类之间的传播过程中进行适应而获得了上述基因组特征。一旦获得，这些适应措施将使大流行爆发并产生足够大的病例群，以触发检测到大流行的监视系统1,2。到目前为止，所有测序的SARS-CoV-2基因组均具有上述基因组特征，因此也来自拥有它们的共同祖先。穿山甲中存在与SARS-CoV-2非常相似的RBD，这意味着我们可以推断出这也可能是跳到人类的病毒。这使得多价切割位点的插入发生在人与人之间的传播过程中。根据目前的序列数据估算出SARS-CoV-2的最新共同祖先的时间，表明该病毒在2019年11月下旬至2019年12月上旬出现，与最早的回顾性确诊病例相吻合24。因此，这种情况假设在最初的人畜共患病事件和获得多元裂解位点之间，存在一段无法识别的人类传播时期。如果以前发生过许多人畜共患事件，并在很长一段时间内产生了人与人之间的短链传播，则可能会产生足够的机会。这是本质
如在SARS-CoV11的研究中所观察到的那样，在适应细胞培养传代的过程中，这种作用是必需的。然而，从具有几乎相同的RBD的穿山甲中发现SARS-CoV样冠状病毒，为SARS-CoV-2如何通过重组或突变获得这些提供了更强有力和更简化的解释。多元裂解位点和预测的O-连接聚糖的获得也反对基于文化的情况。仅在体外或体内低致病性禽流感病毒的长期传播后，才观察到新的多碱基切割位点17。此外，通过细胞培养或动物传代假想产生SARS-CoV-2将需要事先分离具有非常高遗传相似性的祖病毒，这尚未被描述。随后，需要在具有ACE2受体的人的细胞培养物或动物中重复传代多核苷酸切割位点，但是以前没有描述过这种工作。最后，由于细胞培养传代，预测的O-连接聚糖的生成也不大可能发生，因为这种特征表明免疫系统的参与18。
结论
在全球COVID-19突发公共卫生事件中，有理由怀疑大流行病起因是什么。对动物病毒如何越过物种边界来如此有效地感染人类的??详细了解将有助于预防未来的人畜共患病事件。例如，如果SARS-CoV-2已预先适应另一种动物，则存在将来再次出苗事件的风险。相反，如果适应性过程发生在人类中，则即使发生了重复的人畜共患病转移，如果没有相同的一系列突变，它们也不可能起飞。此外，鉴定在动物中传播的SARS-CoV-2的最亲近的病毒亲属将极大地有助于病毒功能的研究。确实，RaTG13蝙蝠序列的可用性帮助揭示了关键的RBD突变和多碱基切割位点。这里描述的基因组特征可以部分解释SARS-CoV-2在人类中的传染性和传播性。尽管有证据表明SARSCoV-2不是故意操纵的病毒，但目前尚无法证明或证明此处描述的其起源的其他理论。但是，由于我们在自然界中的相关冠状病毒中观察到了所有值得注意的SARS-CoV-2特征，包括优化的RBD和多碱基切割位点，因此我们认为任何类型的基于实验室的方案都是不合理的。更多的科学数据可能使证据的平衡偏向于一种假设胜过另一种假设。从动物来源获得相关的病毒序列将是揭示病毒起源的最确定的方法。例如，将来观察到来自动物的SARS-CoV-2-like病毒中的中间或完全形成的多价切割位点将为自然选择假设提供进一步的支持。获得有关SARSCoV-2的更多遗传和功能数据，包括动物研究，也将有所帮助。同样，对SARS-CoV-2潜在中间宿主的鉴定以及对非常早期病例的病毒测序也将具有很高的信息意义。无论SARSCoV-2通过自然选择起源的确切机制如何，对人类和其他动物的肺炎进行持续监测显然至关重要。
博士后闫丽梦在美国各种场合声称：新冠病毒来源于中国军方实验室。
首先，闫丽梦有无足够的知识背景和训练做出这样的判断？
闫丽梦出生于青岛，于2009年中南大学获得临床七年制眼科学硕士学位， 硕士毕业论文《板栗刺及稻谷致眼外伤29例临床分析》，
2014年在南方医科大学获博士学位，毕业论文《普萘洛尔对小鼠角膜碱烧伤模型中新生血管抑制作用的实验研究》。
博士后： 香港大学公共卫学院香港流感研究中心。博士后期间，第一作者发表论文4篇，其中一篇“nature”共同一作，“viology”和眼科研究杂志各一篇一作。
她的硕士论文是临床病例总结，博士论文与药物作用机理和途径有关。博士后论文涉及新冠病毒鼠类动物的传播，流感疫苗研究。
她的论文水平足够申请助理教授的位置，但她所有的训练中不包括分子生物学和分子病毒学，所以她并不具备判断病毒起源所需要的专业素养。
其次， 有无直接证据支持她的观点和判断？
纵观她的说法和依据，相关的只有“华南海鲜市场并不是真正起源”，”新冠病毒不是自然产物“以及“军方实验室具有半年构建新冠病毒的能力”。 从头至尾我们没有看到任何直接证据支持她的观点和判断。
港大公共卫生学院院长福田敬二发布一则声明：港大相关研究人员从未进行所谓“秘密研究”，闫丽梦指控并不属实。
基于上述资料，我认为博士后闫丽梦认为新冠病毒来源于中国军方实验室依据不足，属于无稽之谈。
连什么人能做证人都不懂。
纸里是包不住火的，随着有良心的中国病毒学家的叛逃到西方，证人会一个个冒出来，大家现在应该都知道
阎丽梦， 她只是众多证人的其中一个。 最新的连接在下。https://www.wenxuecity.com/news/2020/08/02/9725094.html4/12 我发了下面的贴，https://bbs.wenxuecity.com/kghy/3301324.html。
其实， 这件事从头到尾从生活常识看，是人工病毒是没有悬念的，只不过需要科学家来作证。 极权政府为了掩盖真相， 用尽所有办法来栽赃， 比如是美军带进中国，是挪威三文鱼，意大利传入的。
我不懂很多在西方生活的华人，在西方生活很多年，为啥却没有自己的独立思维。 这个人工病毒让每个人的生活都受到了不同程度的影响，好端端的生活变成了求生存。却有很多海外华人为武汉人工病毒辩护，也包含这坛的不少人，这些人生活在自由的国土，却为极权政府对全世界人民的健康犯下的罪而作辨护与摇旗呐喊，真心的觉得这些人患了斯得哥摩症， 如果习惯于或留恋大陆的生活，现在是最好的机会回大陆。
所以病毒就是武汉人工病毒，没有其它。
再接着囤些吧！像你这样孤家寡人的，病不得！
他没脾气。 吵起来没意思
你管他怎么说...
看来covid-19 也是一个测试， 测出了人的能力和对事物的认知能力 :)
我不懂很多在西方生活的华人，在西方生活很多年，为啥却没有自己的独立思维。说你自己吧？那个女的说的你居然相信？
本文内容已被 [ 杨别青 ] 在 2020-03-27 21:55:02 编辑过。如有问题，请报告版主或论坛管理删除.
https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9.pdf
SARS-CoV-2的近期起源
致编辑-
自从中国湖北省武汉市首次报道新型肺炎（COVID-19）1,2以来，关于致病性病毒SARS-CoV-23（也称为HCoV）的起源进行了大量讨论-19）4。 SARS-CoV-2的感染现已广泛传播，截至2020年3月11日，在110多个国家中已确诊121,564例，死亡4,373例5。 SARS-CoV-2是已知可感染人类的??第七种冠状病毒。 SARS-CoV，MERSCoV和SARS-CoV-2可能导致严重疾病，而HKU1，NL63，OC43和229E则伴有轻度症状6。在这里，我们回顾了从基因组数据的比较分析可以推断出SARS-CoV-2的起源。我们提供了有关SARS-CoV-2基因组显着特征的观点，并讨论了可能出现的情况。我们的分析清楚地表明，SARS-CoV-2不是实验室构建物也不是有意操纵的病毒。
SARS-CoV-2基因组的显着特征
我们对α-冠状病毒和β冠状病毒的比较发现了SARS-CoV-2的两个显着基因组特征：（i）基于结构研究7–9和生化实验1,9,10，SARS- CoV-2似乎已针对结合人类受体ACE2进行了优化； （ii）SARSCoV-2的突突蛋白通过插入12个核苷酸8在S1-S2边界具有功能性的多聚（弗林蛋白酶）切割位点8，这还导致在该位点预计获得了三个O-连接的聚糖。 1. SARS-CoV-2受体结合域中的突变。刺突蛋白中的受体结合结构域（RBD）是冠状病毒基因组1,2中变化最大的部分。已显示六个RBD氨基酸对于与ACE2受体结合以及确定SARS-CoV样病毒的宿主范围至关重要7。在基于SARS-CoV的坐标下，它们是Y442，L472，N479，D480，T487和Y4911，它们对应于SARS-CoV-27中的L455，F486，Q493，S494，N501和Y505。这六个残基中的五个在SARSCoV-2和SARS-CoV之间有所不同（图1a）。根据结构研究7–9和生化实验1、9、10，SARS-CoV-2似乎具有与人，雪貂，猫和其他具有高受体同源性的物种7的ACE2高亲和力结合的RBD。尽管以上分析表明SARS-CoV-2可能以高亲和力结合人ACE2，但计算分析预测相互作用并不理想7，并且RBD序列不同于SARS-CoV中显示的序列对于受体结合是最佳的7,11 。因此，SARS-CoV-2突突蛋白与人ACE2的高亲和力结合很可能是在人或类似人的ACE2上自然选择的结果，它允许出现另一种最佳结合溶液。这有力的证据表明，SARS-CoV-2不是故意操纵的产物。 2.多元弗林蛋白酶切割位点和O-连接的聚糖。 SARS-CoV-2的第二个显着特征是在穗1和穗2的交界处（一个长钉8的两个亚基）的多碱基切割位点（RRAR）（图1b）。这可以通过弗林蛋白酶和其他蛋白酶有效切割，并在确定病毒感染性和宿主范围方面发挥作用。此外，在该站点的SARS-CoV-2中还插入了脯氨酸。因此，插入的序列是PRRA（图1b）。脯氨酸产生的转弯预计会导致在S673，T678和S686上添加O型连接的聚糖，它们位于切割位点的侧面，是SARS-CoV-2特有的（图1b）。在相关的“谱系B”β冠状病毒中未观察到多碱基切割位点，尽管包括HKU1（谱系A）在内的其他人类β-冠状病毒也具有这些位点，并预测有O-连接的聚糖13。考虑到尖峰的遗传变异水平，很可能会在其他物种中发现具有部分或全部多碱基切割位点的SARS-CoV-2样病毒。 SARS-CoV-2中多碱基切割位点的功能后果尚不清楚，因此确定其对动物模型中的可传播性和致病性的影响将非常重要。 SARS-CoV的实验表明，在S1-S2连接处插入弗林蛋白酶切割位点可增强细胞间融合而不影响病毒的进入14。此外，有效裂解MERS-CoV尖峰可使蝙蝠类MERS冠状病毒感染人细胞15。在禽流感病毒中，在高密度鸡群中的快速复制和传播选择了血凝素（HA）蛋白16的多价切割位点的获得，其功能类似于冠状病毒刺突蛋白。通过插入或重组获得HA中的多元切割位点，可将低致病性禽流感病毒转化为高致病性形式16。在细胞培养物中反复传代或通过动物后，也观察到HA捕获了多价切割位点。尚不清楚预测的O-连接聚糖的功能，但它们可能会形成“粘蛋白样结构域”，从而屏蔽
SARS-CoV-2穗蛋白上的表位或关键残基18。几种病毒利用粘蛋白样结构域作为涉及免疫逃避的聚糖屏蔽18。尽管O联糖基化的预测是可靠的，但仍需要进行实验研究以确定这些位点是否用于SARS-CoV-2。 SARS-CoV-2起源的理论不可能通过实验室操作相关SARS-CoV样冠状病毒来出现SARS-CoV-2。如上所述，SARS-CoV-2的RBD已通过与先前预测的有效解决方案不同的有效解决方案进行了优化，以与人ACE2结合7,11。此外，如果已经进行了遗传操作，可能已经使用了可用于β冠状病毒的几种反向遗传系统之一19。然而，遗传数据无可辩驳地表明，SARSCoV-2并非源自任何先前使用的病毒主链。相反，我们提出了两种可以合理解释SARS-CoV-2起源的方案：（i）在人畜共患病转移之前在动物宿主中进行自然选择； （ii）人畜共患病转移后人类的自然选择。我们还讨论了传代过程中的选择是否会引起SARS-CoV-2。 1.在人畜共患病转移之前在动物宿主中进行自然选择。由于许多早期的COVID-19病例与武汉1,2的华南市场有关，因此该位置可能存在动物源。鉴于SARSCoV-2与蝙蝠类似SARS-CoV的冠状病毒2相似，蝙蝠可能是其祖细胞的宿主宿主。尽管从犀牛bat1取样的RaTG13与SARS-CoV-2总体上?96％相同，但其刺突在RBD中发散，这表明它可能无法有效结合人ACE27（图1a）。非法进口到广东省的马来穿山甲（Manis javanica）含有类似于SARSCoV-221的冠状病毒。尽管RaTG13蝙蝠病毒在整个《自然医学》杂志上仍然最接近SARS-CoV-2 www.nature.com/naturemedicine对应基因组1，一些穿山甲冠状病毒与RBD中的SARS-CoV-2具有很强的相似性，包括所有六个关键RBD残基21（图1）。这清楚地表明，为结合人类ACE2而优化的SARS-CoV-2穗蛋白是自然选择的结果。迄今为止采样的蝙蝠β冠状病毒和穿山甲β冠状病毒均不具有多碱基切割位点。尽管没有发现足够相似的动物冠状病毒作为SARS-CoV-2的直接祖先，但蝙蝠和其他物种中冠状病毒的多样性被大量欠采样。冠状病毒的S1-S2连接点附近可能发生突变，插入和缺失22，这表明多元裂解位点可以通过自然进化过程产生。为了使前体病毒同时获得多价切割位点和峰值蛋白中适合与人ACE2结合的突变，动物宿主可能必须具有较高的种群密度（以允许自然选择有效地进行）和ACE2编码与人类直系同源基因相似的基因。 2.人畜共患病转移后的自然选择。 SARS-CoV-2的祖先有可能跳入人类，通过在未检测到的人类之间的传播过程中进行适应而获得了上述基因组特征。一旦获得，这些适应措施将使大流行爆发并产生足够大的病例群，以触发检测到大流行的监视系统1,2。到目前为止，所有测序的SARS-CoV-2基因组均具有上述基因组特征，因此也来自拥有它们的共同祖先。穿山甲中存在与SARS-CoV-2非常相似的RBD，这意味着我们可以推断出这也可能是跳到人类的病毒。这使得多价切割位点的插入发生在人与人之间的传播过程中。根据目前的序列数据估算出SARS-CoV-2的最新共同祖先的时间，表明该病毒在2019年11月下旬至2019年12月上旬出现，与最早的回顾性确诊病例相吻合24。因此，这种情况假设在最初的人畜共患病事件和获得多元裂解位点之间，存在一段无法识别的人类传播时期。如果以前发生过许多人畜共患事件，并在很长一段时间内产生了人与人之间的短链传播，则可能会产生足够的机会。这是本质
如在SARS-CoV11的研究中所观察到的那样，在适应细胞培养传代的过程中，这种作用是必需的。然而，从具有几乎相同的RBD的穿山甲中发现SARS-CoV样冠状病毒，为SARS-CoV-2如何通过重组或突变获得这些提供了更强有力和更简化的解释。多元裂解位点和预测的O-连接聚糖的获得也反对基于文化的情况。仅在体外或体内低致病性禽流感病毒的长期传播后，才观察到新的多碱基切割位点17。此外，通过细胞培养或动物传代假想产生SARS-CoV-2将需要事先分离具有非常高遗传相似性的祖病毒，这尚未被描述。随后，需要在具有ACE2受体的人的细胞培养物或动物中重复传代多核苷酸切割位点，但是以前没有描述过这种工作。最后，由于细胞培养传代，预测的O-连接聚糖的生成也不大可能发生，因为这种特征表明免疫系统的参与18。
结论
在全球COVID-19突发公共卫生事件中，有理由怀疑大流行病起因是什么。对动物病毒如何越过物种边界来如此有效地感染人类的??详细了解将有助于预防未来的人畜共患病事件。例如，如果SARS-CoV-2已预先适应另一种动物，则存在将来再次出苗事件的风险。相反，如果适应性过程发生在人类中，则即使发生了重复的人畜共患病转移，如果没有相同的一系列突变，它们也不可能起飞。此外，鉴定在动物中传播的SARS-CoV-2的最亲近的病毒亲属将极大地有助于病毒功能的研究。确实，RaTG13蝙蝠序列的可用性帮助揭示了关键的RBD突变和多碱基切割位点。这里描述的基因组特征可以部分解释SARS-CoV-2在人类中的传染性和传播性。尽管有证据表明SARSCoV-2不是故意操纵的病毒，但目前尚无法证明或证明此处描述的其起源的其他理论。但是，由于我们在自然界中的相关冠状病毒中观察到了所有值得注意的SARS-CoV-2特征，包括优化的RBD和多碱基切割位点，因此我们认为任何类型的基于实验室的方案都是不合理的。更多的科学数据可能使证据的平衡偏向于一种假设胜过另一种假设。从动物来源获得相关的病毒序列将是揭示病毒起源的最确定的方法。例如，将来观察到来自动物的SARS-CoV-2-like病毒中的中间或完全形成的多价切割位点将为自然选择假设提供进一步的支持。获得有关SARSCoV-2的更多遗传和功能数据，包括动物研究，也将有所帮助。同样，对SARS-CoV-2潜在中间宿主的鉴定以及对非常早期病例的病毒测序也将具有很高的信息意义。无论SARSCoV-2通过自然选择起源的确切机制如何，对人类和其他动物的肺炎进行持续监测显然至关重要。
博士后闫丽梦在美国各种场合声称：新冠病毒来源于中国军方实验室。
首先，闫丽梦有无足够的知识背景和训练做出这样的判断？
闫丽梦出生于青岛，于2009年中南大学获得临床七年制眼科学硕士学位， 硕士毕业论文《板栗刺及稻谷致眼外伤29例临床分析》，
2014年在南方医科大学获博士学位，毕业论文《普萘洛尔对小鼠角膜碱烧伤模型中新生血管抑制作用的实验研究》。
博士后： 香港大学公共卫学院香港流感研究中心。博士后期间，第一作者发表论文4篇，其中一篇“nature”共同一作，“viology”和眼科研究杂志各一篇一作。
她的硕士论文是临床病例总结，博士论文与药物作用机理和途径有关。博士后论文涉及新冠病毒鼠类动物的传播，流感疫苗研究。
她的论文水平足够申请助理教授的位置，但她所有的训练中不包括分子生物学和分子病毒学，所以她并不具备判断病毒起源所需要的专业素养。
其次， 有无直接证据支持她的观点和判断？
纵观她的说法和依据，相关的只有“华南海鲜市场并不是真正起源”，”新冠病毒不是自然产物“以及“军方实验室具有半年构建新冠病毒的能力”。 从头至尾我们没有看到任何直接证据支持她的观点和判断。
港大公共卫生学院院长福田敬二发布一则声明：港大相关研究人员从未进行所谓“秘密研究”，闫丽梦指控并不属实。
基于上述资料，我认为博士后闫丽梦认为新冠病毒来源于中国军方实验室依据不足，属于无稽之谈。
连什么人能做证人都不懂。