简单说法：正常细胞分裂到一定程度就会停止生长。如表面皮肤细胞，只要细胞和细胞碰到一块，就会停止分裂生长。但有些身体部位，如肠内表面细胞或者造血干细胞，它们会一直处于生长状态。调控细胞生长分裂的这套系统就在细胞内部，各个部位的细胞往往有它们独特的蛋白质大分子来参与，但也有很多蛋白质分子在不同细胞里通用。
这些调控系统的蛋白质大分子的变化才会导致细胞分裂生长失控。而这些变化往往就是编码这些蛋白质分子的基因的突变。这些突变可以是遗传下来的，更多可能是随机的。遗传下来的可以通过早期基因测试，及早手术切除敏感部位，如乳房BRCA mutations...
随机的突变往往和生活习惯有关。生活里导致基因突变的因子很多，如紫外线和皮肤癌，很多化学致癌物（食品添加剂等等）等等，还有看不见的射线（坐飞机，x-光和CT扫描），有些是避免不了的，有些是可以防范的。。。这些是减少癌症机会的第一道防线。
突变产生了癌细胞，并不一定就会变成癌症。癌细胞需要一系列的其它突变，包括逃避免疫系统的检测，获得跑到身体其它部位（扩散）的能力等等。。。所以，一个健全的免疫系统是防止癌症的第二道防线。
第三道防线当然就是医疗了。没有扩散情况下的切除和局部放疗；针对不同基因突变的治疗手段，如tamoxifen来阻挡雌激素的功能，特有抗体来直接阻止某些突变蛋白分子的功能；到目前免疫疗法里针对免疫系统失去了对癌细胞的检测能力的恢复等等，这道防线会随着研究的深入，越来越多的针对不同突变的药物的出现，给医生和病人提供更多针对性的治疗方案。
作为个人预防，其实就是生活方式的调整。如肠癌和多吃红肉烤肉少纤维有很大关系，可以适当调整饮食结构；乳腺癌的某一型可能与生活里接触雌激素太多（更年期的hormone疗法现在用的人越来越少）； 多锻炼控制肥胖。。。当然无论怎么预防，个人的基因background不完全一样，生活习惯也因从小不一样，没有完全统一的方式。
及早检测发现癌症是对付癌症的最好方式。没有扩散的肿瘤是最容易对付的。早期的肿瘤都在原来的部位，外科手术切除，加上担心万一有少量癌细胞切除不干净而采用的局部放疗会有很好的效果。很多检测其实并不费事，如肠镜检测后的定期粪便检测（Cologuard）就很省事。家有一定遗传风险的也可以早检测（BRCA mutations）。。。
还是提醒各位，生活需要乐趣，在不影响快乐的大前提下，调整一下自己的生活方式，虽然说不上一定有效果，至少可以安慰自己：我作了我能作的，其他就交给上帝吧。。。
我在乳腺癌药物筛选相关的领域作了几十年的博士后了。希望地主们不要嘲笑我们科研工作者的贫穷和往往看不见结果的努力。我在等明年后年我们筛选出来的compound对抗药性乳腺癌的临床效果。我不是等发财，成了也没我份，就是想看看傻干了30年的研究能不能带来一丝自我安慰。。。
https://kanker-actueel.nl/images/FACEBOOK%20Questions%20TEQ-103%2020DEC23_231221_151442.pdf
论坛大部分人对癌症的理解都是片面的。
压力，红肉，纤维等等都是次次因。1%的决定因素都算不上。
哎，搞出来一个药太难太漫长。。。
我们对compound杀癌细胞的能力还是很有信心的。目前是第三代测试的compound了。在动物试验里，在测试的是给一次药是不是就够了。我当时做过一次试验，在细胞水平，给药一个小时和24小时没有差别。也就是这个癌细胞死亡通路一启动，后面基本就不需要再给药了。老鼠身上的人乳腺癌细胞也如此，给一次，7天后肿瘤基本消失。。。以前连给14天药，肿瘤完全消失后，让老鼠再活3-6个月，肿瘤都没有长回来。。。所以，这个结果带给了很多病人一丝希望。很多捐款作这次临床试验的，是这些病人的家人朋友。
我们不知道但还在研究上穷追不舍的是，这个死亡通路带来的癌细胞死亡过程，会不会启动病人的免疫系统。以前的研究表明是可能的。也就是这些死亡的癌细胞能激活病人的免疫系统，从而杀死没有被药物干掉的癌细胞。目前老鼠上我们没有直接作这个试验的条件----实验用的老鼠的免疫系统是不健全的，不然它们也不能接受人的癌细胞了。目前我们的研究都是间接找数据来证明有可能。
另一个要指出的是我们针对的是抗药性乳腺癌。目前我们的定位是带estrogen receptor的乳腺癌。这个类型的乳腺癌目前有很多办法来对付。但3-5年后，往往产生抗药性。这类病人就没有太多治疗选择了。所以，对我们这个药物的临床试验感兴趣的人很多是晚期等死的病人。不少Facebook group里的病人没有等来这个结果。。。
我目前在作的是针对三阴性乳腺癌的效果。虽然文章发表的时候，种种数据表明是针对Estrogen Receptor（ER+)阳性，我手中的三阴性病人细胞对我们这个compound是super-sensitive! 这个能不能推广到更多三阴性乳腺癌病人样品还不清楚，至少芝加哥大学和我们合作，他们有好几个三阴性病人样品也或多或少有效果。一个解释就是定义三阴性的方法不合适我们这个全新的启动死亡通路的compound。以前的药物是抑制ER从而让癌细胞不长，而我们的通路是通过ER来启动癌细胞死亡，两个不同的机制需要得ER量是完全不一样的。如果这个能解释，加上这条死亡通路要是能激活病人免疫系统，那么，我们的compound对很多三阴性病人有效就成了可能。三阴性目前没有针对性的治疗方案，就是切除加普通化疗。
但我们目前最不确定的就是compound的毒性。一代二代都有这样那样的不足，三代的potency提高了很多，但毒性还有待今年明年的测试结果。动物里，老鼠和狗的测试问题不大。
https://x.com/LoneTraveler111/status/1846257113120608692
肠癌的形成是十年以上的消化道不良造成的。
它跟生活方式，吃的东西有关。 但不能说是因为红肉或者少纤维造成的。
在这至少十年中，如果感到消化到不适，就应该采取措施预防。如果能调整饮食和作息，保持每天通便，就能大幅度降低这个风险。
但很多人是因为工作节奏不允许，缺乏必要的健康知识，或长年忽视身体给出的"不适"讯号，耽误了。
原来一个同事的爹是Eli Lilly的高级主管，他说他上高中时他爹就被提拔去负责一款药的研制，他是Indiana中学数学竞赛第一名，去帮他爹算一些数据，一直到他读完博士，工作了10之后他爹退休了，那款药的研制还没有搞完，这同事的本行是运筹学，他爹给他讲如果他工作掉了，他可以帮他在那个项目里找个事干干。
癌症不是一天练成的， 之前肯定有别的不舒服， 没往癌症上联系。
简单说法：正常细胞分裂到一定程度就会停止生长。如表面皮肤细胞，只要细胞和细胞碰到一块，就会停止分裂生长。但有些身体部位，如肠内表面细胞或者造血干细胞，它们会一直处于生长状态。调控细胞生长分裂的这套系统就在细胞内部，各个部位的细胞往往有它们独特的蛋白质大分子来参与，但也有很多蛋白质分子在不同细胞里通用。
这些调控系统的蛋白质大分子的变化才会导致细胞分裂生长失控。而这些变化往往就是编码这些蛋白质分子的基因的突变。这些突变可以是遗传下来的，更多可能是随机的。遗传下来的可以通过早期基因测试，及早手术切除敏感部位，如乳房BRCA mutations...
随机的突变往往和生活习惯有关。生活里导致基因突变的因子很多，如紫外线和皮肤癌，很多化学致癌物（食品添加剂等等）等等，还有看不见的射线（坐飞机，x-光和CT扫描），有些是避免不了的，有些是可以防范的。。。这些是减少癌症机会的第一道防线。
突变产生了癌细胞，并不一定就会变成癌症。癌细胞需要一系列的其它突变，包括逃避免疫系统的检测，获得跑到身体其它部位（扩散）的能力等等。。。所以，一个健全的免疫系统是防止癌症的第二道防线。
第三道防线当然就是医疗了。没有扩散情况下的切除和局部放疗；针对不同基因突变的治疗手段，如tamoxifen来阻挡雌激素的功能，特有抗体来直接阻止某些突变蛋白分子的功能；到目前免疫疗法里针对免疫系统失去了对癌细胞的检测能力的恢复等等，这道防线会随着研究的深入，越来越多的针对不同突变的药物的出现，给医生和病人提供更多针对性的治疗方案。
作为个人预防，其实就是生活方式的调整。如肠癌和多吃红肉烤肉少纤维有很大关系，可以适当调整饮食结构；乳腺癌的某一型可能与生活里接触雌激素太多（更年期的hormone疗法现在用的人越来越少）；
多锻炼控制肥胖。。。当然无论怎么预防，个人的基因background不完全一样，生活习惯也因从小不一样，没有完全统一的方式。
及早检测发现癌症是对付癌症的最好方式。没有扩散的肿瘤是最容易对付的。早期的肿瘤都在原来的部位，外科手术切除，加上担心万一有少量癌细胞切除不干净而采用的局部放疗会有很好的效果。很多检测其实并不费事，如肠镜检测后的定期粪便检测（Cologuard）就很省事。家有一定遗传风险的也可以早检测（BRCA mutations）。。。
还是提醒各位，生活需要乐趣，在不影响快乐的大前提下，调整一下自己的生活方式，虽然说不上一定有效果，至少可以安慰自己：我作了我能作的，其他就交给上帝吧。。。
我在乳腺癌药物筛选相关的领域作了几十年的博士后了。希望地主们不要嘲笑我们科研工作者的贫穷和往往看不见结果的努力。我在等明年后年我们筛选出来的compound对抗药性乳腺癌的临床效果。我不是等发财，成了也没我份，就是想看看傻干了30年的研究能不能带来一丝自我安慰。。。
https://kanker-actueel.nl/images/FACEBOOK%20Questions%20TEQ-103%2020DEC23_231221_151442.pdf
论坛大部分人对癌症的理解都是片面的。
压力，红肉，纤维等等都是次次因。1%的决定因素都算不上。
哎，搞出来一个药太难太漫长。。。
我们对compound杀癌细胞的能力还是很有信心的。目前是第三代测试的compound了。在动物试验里，在测试的是给一次药是不是就够了。我当时做过一次试验，在细胞水平，给药一个小时和24小时没有差别。也就是这个癌细胞死亡通路一启动，后面基本就不需要再给药了。老鼠身上的人乳腺癌细胞也如此，给一次，7天后肿瘤基本消失。。。以前连给14天药，肿瘤完全消失后，让老鼠再活3-6个月，肿瘤都没有长回来。。。所以，这个结果带给了很多病人一丝希望。很多捐款作这次临床试验的，是这些病人的家人朋友。
我们不知道但还在研究上穷追不舍的是，这个死亡通路带来的癌细胞死亡过程，会不会启动病人的免疫系统。以前的研究表明是可能的。也就是这些死亡的癌细胞能激活病人的免疫系统，从而杀死没有被药物干掉的癌细胞。目前老鼠上我们没有直接作这个试验的条件----实验用的老鼠的免疫系统是不健全的，不然它们也不能接受人的癌细胞了。目前我们的研究都是间接找数据来证明有可能。
另一个要指出的是我们针对的是抗药性乳腺癌。目前我们的定位是带estrogen receptor的乳腺癌。这个类型的乳腺癌目前有很多办法来对付。但3-5年后，往往产生抗药性。这类病人就没有太多治疗选择了。所以，对我们这个药物的临床试验感兴趣的人很多是晚期等死的病人。不少Facebook group里的病人没有等来这个结果。。。
我目前在作的是针对三阴性乳腺癌的效果。虽然文章发表的时候，种种数据表明是针对Estrogen Receptor（ER+)阳性，我手中的三阴性病人细胞对我们这个compound是super-sensitive! 这个能不能推广到更多三阴性乳腺癌病人样品还不清楚，至少芝加哥大学和我们合作，他们有好几个三阴性病人样品也或多或少有效果。一个解释就是定义三阴性的方法不合适我们这个全新的启动死亡通路的compound。以前的药物是抑制ER从而让癌细胞不长，而我们的通路是通过ER来启动癌细胞死亡，两个不同的机制需要得ER量是完全不一样的。如果这个能解释，加上这条死亡通路要是能激活病人免疫系统，那么，我们的compound对很多三阴性病人有效就成了可能。三阴性目前没有针对性的治疗方案，就是切除加普通化疗。
但我们目前最不确定的就是compound的毒性。一代二代都有这样那样的不足，三代的potency提高了很多，但毒性还有待今年明年的测试结果。动物里，老鼠和狗的测试问题不大。
https://x.com/LoneTraveler111/status/1846257113120608692
肠癌的形成是十年以上的消化道不良造成的。
它跟生活方式，吃的东西有关。 但不能说是因为红肉或者少纤维造成的。
在这至少十年中，如果感到消化到不适，就应该采取措施预防。如果能调整饮食和作息，保持每天通便，就能大幅度降低这个风险。
但很多人是因为工作节奏不允许，缺乏必要的健康知识，或长年忽视身体给出的"不适"讯号，耽误了。
原来一个同事的爹是Eli Lilly的高级主管，他说他上高中时他爹就被提拔去负责一款药的研制，他是Indiana中学数学竞赛第一名，去帮他爹算一些数据，一直到他读完博士，工作了10之后他爹退休了，那款药的研制还没有搞完，这同事的本行是运筹学，他爹给他讲如果他工作掉了，他可以帮他在那个项目里找个事干干。
癌症不是一天练成的， 之前肯定有别的不舒服， 没往癌症上联系。