“G93A mice have dysbiosis (imbalanced gut bacterial profile), disrupted tight junction structure, and increased intestinal permeability (leaky gut). These changes occur in young G93A mice before ALS symptom onset, suggesting that impaired gut-neuromuscular crosstalk may actively contribute to ALS progression and pathogenesis.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5344195/?
人们早就发现巴金森氏综合征与肠道有关。进来也发现渐冻症（运动神经元疾病，ALS）也可能与肠道有关。2018年的一个研究，报告粪便和血液检测结果与渐冻症的相关性。发现在渐冻症患者组（54位患者），粪便中IgA抗体浓度是对照组（28人）的3倍。一般而言，粪便中IgA抗体浓度越高，肠道中杂菌/致病菌越多。粪便中高IgA显示肠道杂病菌增多。该项研究检测了粪便中的致病菌，铜绿假单胞菌和沙门氏菌（pseudomonas aeruginosa， salmonella spp），发现在患者组中，粪便致病菌携带率为健康人群的10～30倍。这些数据均指向肠道菌群失调与渐冻症密切相关。
在血清检测中发现，中性粒细胞与淋巴细胞的计数，与对照组相比，在渐冻症患者组中大大升高，而且中性粒细胞与淋巴细胞的比率也显著升高，提示渐冻症患者除了肠道，机体也可能有微生物感染。因为中性粒细胞与淋巴细胞比值越高，表明细菌进入血液感染的概率越大，而病毒感染的概率越低。肠道菌群失调，已被证明会导致渐冻症小鼠模型的肠道屏障功能损害，肠道通透性过高（肠漏），杂菌及有毒代谢物容易通过肠道进入血液。
另一项2017年的文献报道，用丁酸盐喂养 G93A 小鼠（渐冻症动物模型），可改善小鼠肠道微生物失调，改善肠道完整性（肠漏），并延长渐冻症小鼠的寿命。无丁酸盐，渐冻症小鼠平均存活140天，有丁酸盐178天。丁酸盐是肠道正常菌落的代谢产物。
肠道健康有助于维持神经系统的健康。一个著名的例子，毛泽东患有长期便秘，去世的病因是运动神经元病。对肠道保养，我觉得：1. 不大吃大喝。吃得过饱，容易造成小肠杂菌增生。这可以部分解释近20年来，中国渐冻症发病率比40年前高出很多。改革开放之前，渐冻症在中国极为罕见。2. 长期便秘是一个值得注意的警讯。3. 多吃新鲜的生的蔬菜。我认为在这一点上，生菜比熟菜好。
参考文献：
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) Linked to Intestinal Microbiota Dysbiosis & Systemic Microbial Infection in Human Patients: A Cross-Sectional Clinical Study，Int J Neurodegener Dis 2018, https://clinmedjournals.org/articles/ijnd/international-journal-of-neurodegenerative-disorders-ijnd-1-003.pdf
Role of neutrophil to lymphocyte and monocyte to lymphocyte ratios in the diagnosis of bacterial infection in patients with fever Infection. 2017; 45(3)，https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5488068/
Target intestinal microbiota to alleviate disease progression in amyotrophic lateral sclerosis,Clin Ther. 2017 Feb; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5344195/有些干脆把人家数据拿来统计一下出文章.
从中医角度来说，肠胃属阳明范畴，痿证是阳明所主。
“G93A mice have dysbiosis (imbalanced gut bacterial profile), disrupted tight junction structure, and increased intestinal permeability (leaky gut). These changes occur in young G93A mice before ALS symptom onset, suggesting that impaired gut-neuromuscular crosstalk may actively contribute to ALS progression and pathogenesis.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5344195/?