This study, using a virus-free mouse model, explores the pathogenic roles and novel mechanism of action of certain antibodies specific to the spike proteins of highly pathogenic coronaviruses such as the COVID-19 and the SARS-CoV viruses. These pathogenic antibodies, induced during a highly pathogenic infection such as the COVID-19 infection, target and bind to host vulnerable cells or tissues such as damaged lung epithelium cells, initiate a persistent self-attack immune response, and lead to serious conditions including ARDS, cytokine storms, and death.
Moreover, the pathogenic antibodies may also be responsible for infection- related autoimmune diseases, including those experienced by COVID-19 long haulers. Furthermore, the pathogenic antibodies can bind to the unmatured fetal tissues and cause abortions, postpartum labors, still births, and neonatal deaths of pregnant females. Novel clinical interventions, through disrupting the binding of these pathogenic antibodies, can be developed to fight the COVID-19 pandemic. In addition, the new concept explored by this study may be applicable to other infectious diseases, such as the highly pathogenic influenza infections.
This study, using a virus-free mouse model, explores the pathogenic roles
and novel mechanism of action of certain antibodies specific to the spike
proteins of highly pathogenic coronaviruses such as the COVID-19 and the
SARS-CoV viruses. These pathogenic antibodies, induced during a highly
pathogenic infection such as the COVID-19 infection, target and bind to host vulnerable cells or tissues such as damaged lung epithelium cells, initiate a persistent self-attack immune response, and lead to serious conditions
including ARDS, cytokine storms, and death.
Moreover, the pathogenic antibodies may also be responsible for infection-
related autoimmune diseases, including those experienced by COVID-19 long
haulers. Furthermore, the pathogenic antibodies can bind to the unmatured
fetal tissues and cause abortions, postpartum labors, still births, and
neonatal deaths of pregnant females. Novel clinical interventions, through
disrupting the binding of these pathogenic antibodies, can be developed to
fight the COVID-19 pandemic. In addition, the new concept explored by this
study may be applicable to other infectious diseases, such as the highly
pathogenic influenza infections.
开始造治疗ADE的药物了
http://www.mitbbs.com/article_t/Military/61543585.html
打了疫苗，再造治疗ADE的药物，是不是精神分裂？
文章不敢说ADE，只敢改头换面，说是ADAA
楼主，有人点名说，你就是美国政府通告的那12个制造关于mRNA疫苗假消息，破坏全民免疫目标的核心人物之一
或者是其中之一的秘书之类
尼玛，这是研究文章
美国政府才是不顾人民死活，有ADE的疫苗，还有强制
今年秋天美国估计比印度惨多了，可能超过西班牙流感第二波的悲惨
【 在 molen (molen) 的大作中提到: 】
: 楼主，有人点名说，你就是美国政府通告的那12个制造关于mRNA疫苗假消息，破坏全民
: 免疫目标的核心人物之一
: 或者是其中之一的秘书之类
ADE估计快来了
只要病毒再变异一点，什么ａｌｐｈａ抗体浓度都阻挡不了ＡＤＥ了
这是被政府骗了，使劲打ａｌｐｈａ的疫苗，来对付ｄｅｌｔａ的结果
跨界专家连文章都看不懂就表瞎掺和了。
这是屁的ADE，这是新冠病理的讨论。
这显然是ADE的一种，是anti-spike的抗体导致的自身免疫攻击，疫苗和新官重症采样
大量这种抗体
你缺乏想象力，以为只有进免疫细胞才是ADE
【 在 StMicheal (archangel) 的大作中提到: 】
: 跨界专家连文章都看不懂就表瞎掺和了。
: 这是屁的ADE，这是新冠病理的讨论。
妈的，照这个定义，那基本所有的infecticious diseases 都有ADE了。
因为都会激活免疫系统产生抗体。有抗体，就有机会结合自身蛋白。
人自身免疫病啊，慢性疲劳综合症啊啥的，都怀疑和病毒感染有关。
新冠毫无特别之处。
跨行专家歇歇吧。
【 在 oIdMo (amigo) 的大作中提到: 】
: 这显然是ADE的一种，是anti-spike的抗体导致的自身免疫攻击，疫苗和新官重症采样
: 大量这种抗体
: 你缺乏想象力，以为只有进免疫细胞才是ADE
你自己不看文章，这是新冠抗体导致严重肺部损伤，和其他病症完全不同
本质和新官的ADE没区别，不过不是病毒增强复制，是导致肺细胞损伤，连正常肺细胞
都攻击
所以新冠感染，人体不产生那么多抗体，只有死马当活马医的重症才有大量抗体
疫苗恰恰吹牛抗体浓度如何高，这么多种类抗体，遇到各色变种，少不了这种引起肺部损伤抗体
【 在 StMicheal (archangel) 的大作中提到: 】
: 妈的，照这个定义，那基本所有的infecticious diseases 都有ADE了。
: 因为都会激活免疫系统产生抗体。有抗体，就有机会结合自身蛋白。
: 人自身免疫病啊，慢性疲劳综合症啊啥的，都怀疑和病毒感染有关。
: 新冠毫无特别之处。
: 跨行专家歇歇吧。
Pfizer赚一波毒疫苗钱，中国再赚一波ADE解药钱
双赢
肺部损伤是因为细胞免疫。被感染细胞被T细胞杀死。没有接种过疫苗的人染新冠以后
，因为特异抗体水平低，难以抑制新冠病毒迅速扩增，炎症持久，免疫系统不得不进入hyper drive, 引起炎症风暴，cytokine storm，肺泡积液无法交换气体等等。
接种疫苗后，感染新冠病毒之后，特异抗体水平迅速提高高，新冠病毒根本就扩增不起来。
这是为什么现在数据都是疫苗组重症死亡远远低于不接种组的原因。
不看real world数据，传播disinformation在这里fearmongering, 恐吓网友不打疫苗
，缺大德了。
【 在 oIdMo (amigo) 的大作中提到: 】
: 你自己不看文章，这是新冠抗体导致严重肺部损伤，和其他病症完全不同
: 本质和新官的ADE没区别，不过不是病毒增强复制，是导致肺细胞损伤，连正常肺细胞
: 都攻击
: 所以新冠感染，人体不产生那么多抗体，只有死马当活马医的重症才有大量抗体
: 疫苗恰恰吹牛抗体浓度如何高，这么多种类抗体，遇到各色变种，少不了这种引起肺部
: 损伤抗体
这可不是恐吓，千老没我养猪的嗅觉灵敏，很多最新关于delta的文章已经暗示ADE了，今年秋天美国准保出事。
你的real world 数据，都不是对delta变种的
【 在 StMicheal (archangel) 的大作中提到: 】
: 肺部损伤是因为细胞免疫。被感染细胞被T细胞杀死。没有接种过疫苗的人染新冠以后
: ，因为特异抗体水平低，难以抑制新冠病毒迅速扩增，炎症持久，免疫系统不得不进入
: hyper drive, 引起炎症风暴，cytokine storm，肺泡积液无法交换气体等等。
: 接种疫苗后，感染新冠病毒之后，特异抗体水平迅速提高高，新冠病毒根本就扩增不起
: 来。
: 这是为什么现在数据都是疫苗组重症死亡远远低于不接种组的原因。
: 不看real world数据，传播disinformation在这里fearmongering, 恐吓网友不打疫苗
: ，缺大德了。
千老已经total failure了，3个月后看，证明缺德，把人类带到沟里的肯定是千老
驴肉火烧的骗子抗体药怎么办？
我老买了80万
这篇论文说明，第三针千万不能打
想死的除外