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俺根据高中生物学知识提出一个假说
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最新回复:2021年5月6日 13点33分 PT
共 (44) 楼
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d
dakedo
接近 3 年
楼主 (未名空间)
千老们看看合不合理
大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
造血的时候先形成一个基础的多样性,
姑且叫L1
然后遇到抗原后再通过突变
从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
这里叫L2
血里面这部分多样性重新补充比较慢
尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
如果疫苗过猛,
把血液中比较特异的L1全部动员起来,
病毒变种来了以后就算疫苗针对新变种改造
可能体内已经没有足够的低特异性低分化程度的L1
这时可能很难有效产生L2
用现在流行的行话
就是
overtraining /overfitting /overparameterization
新的数据(变种)来了就handle不了了
——补充一下
比如我说的precursors叫L1
不同的特异性,
可以细分为L1.1, L1.2, ..., L1.n
遇到新冠,
其中亲和性较高的L1.k被选中
继续特化成L2.k-1
别的L1.i, i!=k不受影响
现在新冠变种来了,
理论上需要L2.k-2能有效防疫
但L1.k被消耗的差不多了
没法有效进化出L2.k-2
——
https://doi.org/10.1002/art.21617
找到这么一篇文章
Naive cell就是俺说的L1吧
把B细胞全清仓了,
按图2C,
半年后还是基本没有L1,
可能就正常的2%左右
10个月能恢复到之前10%水平
如果疫苗把L1.k基本动员完了
其他L1不受影响,
但半年内遇到变种可能没有L1.k补充
而且这个是乐观估计
B细胞全清之后骨髓可能会代偿性加强生产
总数恢复的比较快
单独清空L1.k
骨髓发现不了这个变化
恢复的会更慢
s
suzziezhu
接近 3 年
2 楼
高中生物学过这个?
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
: 如果疫苗过猛,
: ...................
d
dakedo
接近 3 年
3 楼
学过T细胞B细胞浆细胞啥的
后面是俺的假说
【 在 suzziezhu (hah) 的大作中提到: 】
: 高中生物学过这个?
c
cellcycle
接近 3 年
4 楼
楼主高中生物学偏了,先说说生物是啥科学 ?
d
dakedo
接近 3 年
5 楼
用现在流行的行话
就是
overtraining /overfitting /overparameterization
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
: 如果疫苗过猛,
: ...................
t
terryfox
接近 3 年
6 楼
你写的不清楚
有特异抗体,特异抗体很快会消失的,新冠人体就是这样
疫苗人为boost特异抗体,如果遇到变异病毒,也能中和变异病毒,和疫苗厂商说的一样
不过也会发生ADE,因为binding不好就会引起ADE,不过是那种不好binding的逃逸几率更高区别
因为能中和病毒,所以身体病毒量不高,免疫系统没啥反应,表现为没有明显的症状
肺部却在发生严重损伤
d
dakedo
接近 3 年
7 楼
特异性抗体可以长期存在
有记忆细胞
病毒变异之后,
如果变化区域在抗体识别的区域,
亲和力就会降低
但我的假说跟你们说的ADE没啥关系
是另一个角度的concern
【 在 terryfox (狸狸) 的大作中提到: 】
: 你写的不清楚
: 有特异抗体,特异抗体很快会消失的,新冠人体就是这样
: 疫苗人为boost特异抗体,如果遇到变异病毒,也能中和变异病毒,和疫苗厂商说的
一样
: 不过也会发生ADE,因为binding不好就会引起ADE,不过是那种不好binding的逃逸几率
: 更高区别
: 因为能中和病毒,所以身体病毒量不高,免疫系统没啥反应,表现为没有明显的症状: 肺部却在发生严重损伤
i
insect9
接近 3 年
8 楼
你这个能解释为啥小孩是轻症或无症状。老人死的多。同时能解释为啥第二轮感染会加重小孩和年青人的病情。比ADE靠谱的多。
【 在 dakedo 的大作中提到: 】
:
:千老们看看合不合理
:
:大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
:造血的时候先形成一个基础的多样性,
:姑且叫L1
:然后遇到抗原后再通过突变
:从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
:这里叫L2
:
:血里面这部分多样性重新补充比较慢
:尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
m
macrofish
接近 3 年
9 楼
非免疫千老表示看不懂 全忘了
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
:
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
:
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
:
: 如果疫苗过猛,
: 把血液中比较特异的L1全部动员起来,
: 病毒变种来了以后就算疫苗针对新变种改造
: 可能体内已经没有足够的低特异性低分化程度的L1
: 这时可能很难有效产生L2
d
dakedo
接近 3 年
10 楼
俺高中学的都记得
你们大学学的怎么还忘了
【 在 macrofish (
t
terryfox
接近 3 年
11 楼
冠状病毒好像没啥记忆,所以感冒可以很快再得
免疫系统这样应该是有原因的,千老搞不懂,只会boost抗体数量
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 特异性抗体可以长期存在
: 有记忆细胞
: 病毒变异之后,
: 如果变化区域在抗体识别的区域,
: 亲和力就会降低
: 但我的假说跟你们说的ADE没啥关系
: 是另一个角度的concern
: 一样
m
mygrandpa
接近 3 年
12 楼
L1用一个少一个?不会产生新的?
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
: 如果疫苗过猛,
: ...................
d
dakedo
接近 3 年
13 楼
就算有记忆,
免疫系统反应也要一两周
这个就是感冒的周期
反复得感冒不能说明没记忆
【 在 terryfox (狸狸) 的大作中提到: 】
: 冠状病毒好像没啥记忆,所以感冒可以很快再得
: 免疫系统这样应该是有原因的,千老搞不懂,只会boost抗体数量
d
dakedo
接近 3 年
14 楼
好像很慢
是长期积累出来的
【 在 mygrandpa (我爷爷) 的大作中提到: 】
: L1用一个少一个?不会产生新的?
t
terryfox
接近 3 年
15 楼
记忆应该很弱,不知道有没有研究
免疫系统有很多不同策略的,不同病毒策略好像不同
新冠抗体消失很快,很多人痊愈,甚至没抗体
不是疫苗那样只会boost抗体一招的
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 就算有记忆,
: 免疫系统反应也要一两周
: 这个就是感冒的周期
: 反复得感冒不能说明没记忆
i
insect9
接近 3 年
16 楼
我很担心通过打疫苗搞定新冠的人,最后会被common cold搞死。。。。
【 在 dakedo 的大作中提到: 】
:
:
:千老们看看合不合理
:
:大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
:造血的时候先形成一个基础的多样性,
:姑且叫L1
:然后遇到抗原后再通过突变
:从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
:这里叫L2
:
:血里面这部分多样性重新补充比较慢
d
dakedo
接近 3 年
17 楼
夏老师来了
俺这个假说合理吗?
请斧正!
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
: 如果疫苗过猛,
: ...................
Q
Qiguoji
接近 3 年
18 楼
赞广博,是衡水中学的吗
x
xiaxianyue
接近 3 年
19 楼
你先分清楚体液免疫和细胞免疫啊。
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
:
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
:
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
:
: 如果疫苗过猛,
: 把血液中比较特异的L1全部动员起来,
: 病毒变种来了以后就算疫苗针对新变种改造
: 可能体内已经没有足够的低特异性低分化程度的L1
: 这时可能很难有效产生L2
:
:
: 用现在流行的行话
: 就是
: overtraining /overfitting /overparameterization
: 新的数据(变种)来了就handle不了了
d
dakedo
接近 3 年
20 楼
新冠疫苗应该两方面都要刺激吧
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: 你先分清楚体液免疫和细胞免疫啊。
x
xiaxianyue
接近 3 年
21 楼
抗体属于什么免疫
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 新冠疫苗应该两方面都要刺激吧
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : 你先分清楚体液免疫和细胞免疫啊。
d
dakedo
接近 3 年
22 楼
体液吧
浆细胞啥的
但是免疫反应过程中估计也要辅助T细胞
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: 抗体属于什么免疫
x
xiaxianyue
接近 3 年
23 楼
T细胞需要B细胞之类的呈递。疫苗当然是主要刺激B细胞。你说变种来了handle不了是
什么意思?默认抗原表位不同?这么说,任何带新抗原的pathogen入侵在你的逻辑框架下都会因为precursor cell的depletion致病
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 体液吧
: 浆细胞啥的
:
: 但是免疫反应过程中估计也要辅助T细胞
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : 抗体属于什么免疫
d
dakedo
接近 3 年
24 楼
新抗原需要的precursor
应该和已经被激发的差别较大
俺说的这种情况,
是变异之后有一定相似性,
需要类似的precursor
但已经特异化的抗体亲和性又不佳
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: T细胞需要B细胞之类的呈递。疫苗当然是主要刺激B细胞。你说变种来了handle不了是
: 什么意思?默认抗原表位不同?这么说,任何带新抗原的pathogen入侵在你的逻辑框架
: 下都会因为precursor cell的depletion致病
x
xiaxianyue
接近 3 年
25 楼
所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都能致病。你看到这样的情况了吗?
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 新抗原需要的precursor
: 应该和已经被激发的差别较大
:
: 俺说的这种情况,
: 是变异之后有一定相似性,
: 需要类似的precursor
: 但已经特异化的抗体亲和性又不佳
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : T细胞需要B细胞之类的呈递。疫苗当然是主要刺激B细胞。你说变种来了handle不
了是
: : 什么意思?默认抗原表位不同?这么说,任何带新抗原的pathogen入侵在你的逻辑框架
: : 下都会因为precursor cell的depletion致病
d
dakedo
接近 3 年
26 楼
不会啊
快耗光的只有有一定新冠特异性的precursor
别的都还在
比如我说的precursors叫L1
不同的特异性,
可以细分为L1.1, L1.2, ..., L1.n
遇到新冠,
其中亲和性较高的L1.k被选中
继续特化成L2.k-1
别的L1.i, i!=k不受影响
现在新冠变种来了,
理论上需要L2.k-2能有效防疫
但L1.k被消耗的差不多了
没法有效进化出L2.k-2
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: 所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都能
: 致病。你看到这样的情况了吗?
: 了是
: 框架
i
insect9
接近 3 年
27 楼
前期,对比流感,小孩和青年不易感,而老年人致死率极高。可以用这个理论解释。
【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
:
:所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都
能致病。你看到这样的情况了吗?
:
:【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
:: 新抗原需要的precursor
:: 应该和已经被激发的差别较大
::
:: 俺说的这种情况,
:: 是变异之后有一定相似性,
:: 需要类似的precursor
:: 但已经特异化的抗体亲和性又不佳
::
x
xiaxianyue
接近 3 年
28 楼
现在小孩青年致死性强怎么解释?别告诉我都是re-infection
【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
: 前期,对比流感,小孩和青年不易感,而老年人致死率极高。可以用这个理论解释。:
: 【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
: :
: :所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都
: 能致病。你看到这样的情况了吗?
: :
: :【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: :: 新抗原需要的precursor
: :: 应该和已经被激发的差别较大
: ::
: :: 俺说的这种情况,
: :: 是变异之后有一定相似性,
: :: 需要类似的precursor
: :: 但已经特异化的抗体亲和性又不佳
: ::
i
insect9
接近 3 年
29 楼
是啊,小孩和青年接触病毒的机会比老年多多了,只是第一次接触的时候没感觉就好了而已。
【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
:
:现在小孩青年致死性强怎么解释?别告诉我都是re-infection
:
:【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
:: 前期,对比流感,小孩和青年不易感,而老年人致死率极高。可以用这个理论解释
。:
:: 【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
:: :
:: :所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都
:: 能致病。你看到这样的情况了吗?
:: :
:: :【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
:: :: 新抗原需要的precursor
r
rihai
接近 3 年
30 楼
没听说过L1越来越少的
你听说过骨髓吗?
盹盹盹
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 标 题: 俺根据高中生物学知识提出一个假说
: 发信站: BBS 未名空间站 (Thu May 6 12:56:19 2021, 美东)
:
:
: 千老们看看合不合理
:
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
:
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
:
: 如果疫苗过猛,
: 把血液中比较特异的L1全部动员起来,
: 病毒变种来了以后就算疫苗针对新变种改造
: 可能体内已经没有足够的低特异性低分化程度的L1
: 这时可能很难有效产生L2
:
:
: 用现在流行的行话
: 就是
: overtraining /overfitting /overparameterization
: 新的数据(变种)来了就handle不了了
:
: --
: ☆ 发自 iPhone 买买提 1.24.11
: --
d
dakedo
接近 3 年
31 楼
会造,
但不会定向生成L1.k
这个是随机的
而且T细胞补充得不多
胸腺好像过了青春期就萎缩了
【 在 rihai (海桑虎桑柱桑等倭杂之克星) 的大作中提到: 】
: 没听说过L1越来越少的
: 你听说过骨髓吗?
: 盹盹盹
u
utaustine
接近 3 年
32 楼
not sure,
but feel yours is unreasonable
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
: 如果疫苗过猛,
: ...................
x
xiaxianyue
接近 3 年
33 楼
B细胞先是选出不会自免疫的种类,然后去循环系统接触各种抗原活化。哪里有新冠特
异性还分阶段活化的道理?体液免疫本来就是前2周激活,从未成熟没有抗原特异性到
产生抗体就那么一段时间。
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 不会啊
: 快耗光的只有有一定新冠特异性的precursor
: 别的都还在
:
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : 所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都能
: : 致病。你看到这样的情况了吗?
: : 了是
: : 框架
x
xiaxianyue
接近 3 年
34 楼
你有什么证据支持年轻人都是re-infection?抗体检测就可以证否。
【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
: 是啊,小孩和青年接触病毒的机会比老年多多了,只是第一次接触的时候没感觉就好了
: 而已。
:
: 【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
: :
: :现在小孩青年致死性强怎么解释?别告诉我都是re-infection
: :
: :【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
: :: 前期,对比流感,小孩和青年不易感,而老年人致死率极高。可以用这个理论解释
: 。:
: :: 【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
: :: :
: :: :所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都
: :: 能致病。你看到这样的情况了吗?
: :: :
: :: :【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: :: :: 新抗原需要的precursor
d
dakedo
接近 3 年
35 楼
选出不会自免疫种类那一步就已经有多样性L1了
就是因为多样性存在才需要删掉一部分太厉害的
然遇到抗原之后L1还会体细胞突变进化成L2
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: B细胞先是选出不会自免疫的种类,然后去循环系统接触各种抗原活化。哪里有新冠特
: 异性还分阶段活化的道理?体液免疫本来就是前2周激活,从未成熟没有抗原特异性到
: 产生抗体就那么一段时间。
: 都能
i
insect9
接近 3 年
36 楼
按照这个理论,感染新变种前体内抗体已经消失了。感染之后,病人会迅速产生大量抗体,但对变种病毒无效或抵消,却对某种之前流行过的其他变种有效。
外在表现会是感染早期外部症状更轻,因为抗体快速介入了。但炎症反应会比之前的第一波更快更猛,因为抗体的量大但无效。
真正的实验需要检验病人产生的抗体是不是针对了一种之前出现过的变种,我不知道你们千老有没有这个技术。
【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
:
:你有什么证据支持年轻人都是re-infection?抗体检测就可以证否。
:
:【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
:: 是啊,小孩和青年接触病毒的机会比老年多多了,只是第一次接触的时候没感觉就
好了
:: 而已。
::
:: 【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
:: :
:: :现在小孩青年致死性强怎么解释?别告诉我都是re-infection
:: :
:: :【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
x
xiaxianyue
接近 3 年
37 楼
L2是几步?突变分几次完成?
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 选出不会自免疫种类那一步就已经有多样性L1了
: 就是因为多样性存在才需要删掉一部分太厉害的
:
: 然遇到抗原之后L1还会体细胞突变进化成L2
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : B细胞先是选出不会自免疫的种类,然后去循环系统接触各种抗原活化。哪里有新
冠特
: : 异性还分阶段活化的道理?体液免疫本来就是前2周激活,从未成熟没有抗原特异
性到
: : 产生抗体就那么一段时间。
: : 都能
r
rihai
接近 3 年
38 楼
想变成L2, 根本不需要L1
L0即可
当然老年人造血干细胞会少
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 标 题: Re: 俺根据高中生物学知识提出一个假说
: 发信站: BBS 未名空间站 (Thu May 6 15:30:47 2021, 美东)
:
: 会造,
: 但不会定向生成L1.k
: 这个是随机的
:
: 而且T细胞补充得不多
: 胸腺好像过了青春期就萎缩了
:
: 【 在 rihai (海桑虎桑柱桑等倭杂之克星) 的大作中提到: 】
: : 没听说过L1越来越少的
: : 你听说过骨髓吗?
: : 盹盹盹
:
:
:
:
: --
: ☆ 发自 iPhone 买买提 1.24.11
: --
d
dakedo
接近 3 年
39 楼
这是个连续过程吧
接触抗原时间越长特化程度越高
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: L2是几步?突变分几次完成?
: 冠特
: 性到
i
insect9
接近 3 年
40 楼
新的那点L0还没来及变成有效的L2,你的血管就已经被大量无效的L2挤爆了。。。
【 在 rihai 的大作中提到: 】
:
:想变成L2, 根本不需要L1
:L0即可
:当然老年人造血干细胞会少
:
:
:【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
:: 标 题: Re: 俺根据高中生物学知识提出一个假说
:: 发信站: BBS 未名空间站 (Thu May 6 15:30:47 2021, 美东)
::
:: 会造,
:: 但不会定向生成L1.k
r
rihai
接近 3 年
41 楼
你完全似乎生物蟒
L2就不是L1变来的
lol
【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
: 标 题: Re: 俺根据高中生物学知识提出一个假说
: 发信站: BBS 未名空间站 (Thu May 6 15:51:43 2021, 美东)
:
: 新的那点L0还没来及变成有效的L2,你的血管就已经被大量无效的L2挤爆了。。。
:
: 【 在 rihai 的大作中提到: 】
: :
: :想变成L2, 根本不需要L1
: :L0即可
: :当然老年人造血干细胞会少
: :
: :
: :【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: :: 标 题: Re: 俺根据高中生物学知识提出一个假说
: :: 发信站: BBS 未名空间站 (Thu May 6 15:30:47 2021, 美东)
: ::
: :: 会造,
: :: 但不会定向生成L1.k
:
: --
: 发自Android Mitbbs X
: --
d
dakedo
接近 3 年
42 楼
https://doi.org/10.1002/art.21617
找到这么一篇文章
Naive cell就是俺说的L1吧
把B细胞全清仓了,
按图2C,
半年后还是基本没有L1,
可能就正常的2%左右
10个月能恢复到之前10%水平
如果疫苗把L1.k基本动员完了
其他L1不受影响,
但半年内遇到变种可能没有L1.k补充
而且这个是乐观估计
B细胞全清之后骨髓可能会代偿性加强生产
总数恢复的比较快
单独清空L1.k
骨髓发现不了这个变化
恢复的会更慢
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: B细胞先是选出不会自免疫的种类,然后去循环系统接触各种抗原活化。哪里有新冠特
: 异性还分阶段活化的道理?体液免疫本来就是前2周激活,从未成熟没有抗原特异性到
: 产生抗体就那么一段时间。
: 都能
x
xiaxianyue
接近 3 年
43 楼
L1都清完了不就是我最开始说的免疫缺陷嘛。跟你的只有部分针对新冠特异性lineage
缺乏自相矛盾
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: https://doi.org/10.1002/art.21617
: 找到这么一篇文章
:
: Naive cell就是俺说的L1吧
: 把B细胞全清仓了,
: 按图2C,
: 半年后还是基本没有L1,
: 可能就正常的2%左右
: 10个月能恢复到之前10%水平
:
: 如果疫苗把L1.k基本动员完了
: 其他L1不受影响,
: 但半年内遇到变种可能没有L1.k补充
:
: 而且这个是乐观估计
: B细胞全清之后骨髓可能会代偿性加强生产
: 总数恢复的比较快
: 单独清空L1.k
: 骨髓发现不了这个变化
: 恢复的会更慢
:
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : B细胞先是选出不会自免疫的种类,然后去循环系统接触各种抗原活化。哪里有新
冠特
: : 异性还分阶段活化的道理?体液免疫本来就是前2周激活,从未成熟没有抗原特异
性到
: : 产生抗体就那么一段时间。
: : 都能
d
dakedo
接近 3 年
44 楼
他这个实验里把L1清完了
我说的是疫苗把L1.k用完了
别的L1不影响
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: L1都清完了不就是我最开始说的免疫缺陷嘛。跟你的只有部分针对新冠特异性
lineage
: 缺乏自相矛盾
: 冠特
: 性到
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千老们看看合不合理
大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
造血的时候先形成一个基础的多样性,
姑且叫L1
然后遇到抗原后再通过突变
从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
这里叫L2
血里面这部分多样性重新补充比较慢
尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
如果疫苗过猛,
把血液中比较特异的L1全部动员起来,
病毒变种来了以后就算疫苗针对新变种改造
可能体内已经没有足够的低特异性低分化程度的L1
这时可能很难有效产生L2
用现在流行的行话
就是
overtraining /overfitting /overparameterization
新的数据(变种)来了就handle不了了
——补充一下
比如我说的precursors叫L1
不同的特异性,
可以细分为L1.1, L1.2, ..., L1.n
遇到新冠,
其中亲和性较高的L1.k被选中
继续特化成L2.k-1
别的L1.i, i!=k不受影响
现在新冠变种来了,
理论上需要L2.k-2能有效防疫
但L1.k被消耗的差不多了
没法有效进化出L2.k-2
——
https://doi.org/10.1002/art.21617
找到这么一篇文章
Naive cell就是俺说的L1吧
把B细胞全清仓了,
按图2C,
半年后还是基本没有L1,
可能就正常的2%左右
10个月能恢复到之前10%水平
如果疫苗把L1.k基本动员完了
其他L1不受影响,
但半年内遇到变种可能没有L1.k补充
而且这个是乐观估计
B细胞全清之后骨髓可能会代偿性加强生产
总数恢复的比较快
单独清空L1.k
骨髓发现不了这个变化
恢复的会更慢
高中生物学过这个?
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
: 如果疫苗过猛,
: ...................
学过T细胞B细胞浆细胞啥的
后面是俺的假说
【 在 suzziezhu (hah) 的大作中提到: 】
: 高中生物学过这个?
楼主高中生物学偏了,先说说生物是啥科学 ?
用现在流行的行话
就是
overtraining /overfitting /overparameterization
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
: 如果疫苗过猛,
: ...................
你写的不清楚
有特异抗体,特异抗体很快会消失的,新冠人体就是这样
疫苗人为boost特异抗体,如果遇到变异病毒,也能中和变异病毒,和疫苗厂商说的一样
不过也会发生ADE,因为binding不好就会引起ADE,不过是那种不好binding的逃逸几率更高区别
因为能中和病毒,所以身体病毒量不高,免疫系统没啥反应,表现为没有明显的症状
肺部却在发生严重损伤
特异性抗体可以长期存在
有记忆细胞
病毒变异之后,
如果变化区域在抗体识别的区域,
亲和力就会降低
但我的假说跟你们说的ADE没啥关系
是另一个角度的concern
【 在 terryfox (狸狸) 的大作中提到: 】
: 你写的不清楚
: 有特异抗体,特异抗体很快会消失的,新冠人体就是这样
: 疫苗人为boost特异抗体,如果遇到变异病毒,也能中和变异病毒,和疫苗厂商说的
一样
: 不过也会发生ADE,因为binding不好就会引起ADE,不过是那种不好binding的逃逸几率
: 更高区别
: 因为能中和病毒,所以身体病毒量不高,免疫系统没啥反应,表现为没有明显的症状: 肺部却在发生严重损伤
你这个能解释为啥小孩是轻症或无症状。老人死的多。同时能解释为啥第二轮感染会加重小孩和年青人的病情。比ADE靠谱的多。
【 在 dakedo 的大作中提到: 】
:
:千老们看看合不合理
:
:大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
:造血的时候先形成一个基础的多样性,
:姑且叫L1
:然后遇到抗原后再通过突变
:从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
:这里叫L2
:
:血里面这部分多样性重新补充比较慢
:尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
非免疫千老表示看不懂 全忘了
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
:
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
:
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
:
: 如果疫苗过猛,
: 把血液中比较特异的L1全部动员起来,
: 病毒变种来了以后就算疫苗针对新变种改造
: 可能体内已经没有足够的低特异性低分化程度的L1
: 这时可能很难有效产生L2
俺高中学的都记得
你们大学学的怎么还忘了
【 在 macrofish (
冠状病毒好像没啥记忆,所以感冒可以很快再得
免疫系统这样应该是有原因的,千老搞不懂,只会boost抗体数量
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 特异性抗体可以长期存在
: 有记忆细胞
: 病毒变异之后,
: 如果变化区域在抗体识别的区域,
: 亲和力就会降低
: 但我的假说跟你们说的ADE没啥关系
: 是另一个角度的concern
: 一样
L1用一个少一个?不会产生新的?
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
: 如果疫苗过猛,
: ...................
就算有记忆,
免疫系统反应也要一两周
这个就是感冒的周期
反复得感冒不能说明没记忆
【 在 terryfox (狸狸) 的大作中提到: 】
: 冠状病毒好像没啥记忆,所以感冒可以很快再得
: 免疫系统这样应该是有原因的,千老搞不懂,只会boost抗体数量
好像很慢
是长期积累出来的
【 在 mygrandpa (我爷爷) 的大作中提到: 】
: L1用一个少一个?不会产生新的?
记忆应该很弱,不知道有没有研究
免疫系统有很多不同策略的,不同病毒策略好像不同
新冠抗体消失很快,很多人痊愈,甚至没抗体
不是疫苗那样只会boost抗体一招的
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 就算有记忆,
: 免疫系统反应也要一两周
: 这个就是感冒的周期
: 反复得感冒不能说明没记忆
我很担心通过打疫苗搞定新冠的人,最后会被common cold搞死。。。。
【 在 dakedo 的大作中提到: 】
:
:
:千老们看看合不合理
:
:大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
:造血的时候先形成一个基础的多样性,
:姑且叫L1
:然后遇到抗原后再通过突变
:从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
:这里叫L2
:
:血里面这部分多样性重新补充比较慢
夏老师来了
俺这个假说合理吗?
请斧正!
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
: 如果疫苗过猛,
: ...................
赞广博,是衡水中学的吗
你先分清楚体液免疫和细胞免疫啊。
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
:
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
:
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
:
: 如果疫苗过猛,
: 把血液中比较特异的L1全部动员起来,
: 病毒变种来了以后就算疫苗针对新变种改造
: 可能体内已经没有足够的低特异性低分化程度的L1
: 这时可能很难有效产生L2
:
:
: 用现在流行的行话
: 就是
: overtraining /overfitting /overparameterization
: 新的数据(变种)来了就handle不了了
新冠疫苗应该两方面都要刺激吧
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: 你先分清楚体液免疫和细胞免疫啊。
抗体属于什么免疫
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 新冠疫苗应该两方面都要刺激吧
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : 你先分清楚体液免疫和细胞免疫啊。
体液吧
浆细胞啥的
但是免疫反应过程中估计也要辅助T细胞
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: 抗体属于什么免疫
T细胞需要B细胞之类的呈递。疫苗当然是主要刺激B细胞。你说变种来了handle不了是
什么意思?默认抗原表位不同?这么说,任何带新抗原的pathogen入侵在你的逻辑框架下都会因为precursor cell的depletion致病
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 体液吧
: 浆细胞啥的
:
: 但是免疫反应过程中估计也要辅助T细胞
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : 抗体属于什么免疫
新抗原需要的precursor
应该和已经被激发的差别较大
俺说的这种情况,
是变异之后有一定相似性,
需要类似的precursor
但已经特异化的抗体亲和性又不佳
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: T细胞需要B细胞之类的呈递。疫苗当然是主要刺激B细胞。你说变种来了handle不了是
: 什么意思?默认抗原表位不同?这么说,任何带新抗原的pathogen入侵在你的逻辑框架
: 下都会因为precursor cell的depletion致病
所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都能致病。你看到这样的情况了吗?
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 新抗原需要的precursor
: 应该和已经被激发的差别较大
:
: 俺说的这种情况,
: 是变异之后有一定相似性,
: 需要类似的precursor
: 但已经特异化的抗体亲和性又不佳
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : T细胞需要B细胞之类的呈递。疫苗当然是主要刺激B细胞。你说变种来了handle不
了是
: : 什么意思?默认抗原表位不同?这么说,任何带新抗原的pathogen入侵在你的逻辑框架
: : 下都会因为precursor cell的depletion致病
不会啊
快耗光的只有有一定新冠特异性的precursor
别的都还在
比如我说的precursors叫L1
不同的特异性,
可以细分为L1.1, L1.2, ..., L1.n
遇到新冠,
其中亲和性较高的L1.k被选中
继续特化成L2.k-1
别的L1.i, i!=k不受影响
现在新冠变种来了,
理论上需要L2.k-2能有效防疫
但L1.k被消耗的差不多了
没法有效进化出L2.k-2
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: 所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都能
: 致病。你看到这样的情况了吗?
: 了是
: 框架
前期,对比流感,小孩和青年不易感,而老年人致死率极高。可以用这个理论解释。
【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
:
:所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都
能致病。你看到这样的情况了吗?
:
:【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
:: 新抗原需要的precursor
:: 应该和已经被激发的差别较大
::
:: 俺说的这种情况,
:: 是变异之后有一定相似性,
:: 需要类似的precursor
:: 但已经特异化的抗体亲和性又不佳
::
现在小孩青年致死性强怎么解释?别告诉我都是re-infection
【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
: 前期,对比流感,小孩和青年不易感,而老年人致死率极高。可以用这个理论解释。:
: 【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
: :
: :所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都
: 能致病。你看到这样的情况了吗?
: :
: :【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: :: 新抗原需要的precursor
: :: 应该和已经被激发的差别较大
: ::
: :: 俺说的这种情况,
: :: 是变异之后有一定相似性,
: :: 需要类似的precursor
: :: 但已经特异化的抗体亲和性又不佳
: ::
是啊,小孩和青年接触病毒的机会比老年多多了,只是第一次接触的时候没感觉就好了而已。
【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
:
:现在小孩青年致死性强怎么解释?别告诉我都是re-infection
:
:【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
:: 前期,对比流感,小孩和青年不易感,而老年人致死率极高。可以用这个理论解释
。:
:: 【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
:: :
:: :所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都
:: 能致病。你看到这样的情况了吗?
:: :
:: :【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
:: :: 新抗原需要的precursor
没听说过L1越来越少的
你听说过骨髓吗?
盹盹盹
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 标 题: 俺根据高中生物学知识提出一个假说
: 发信站: BBS 未名空间站 (Thu May 6 12:56:19 2021, 美东)
:
:
: 千老们看看合不合理
:
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
:
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
:
: 如果疫苗过猛,
: 把血液中比较特异的L1全部动员起来,
: 病毒变种来了以后就算疫苗针对新变种改造
: 可能体内已经没有足够的低特异性低分化程度的L1
: 这时可能很难有效产生L2
:
:
: 用现在流行的行话
: 就是
: overtraining /overfitting /overparameterization
: 新的数据(变种)来了就handle不了了
:
: --
: ☆ 发自 iPhone 买买提 1.24.11
: --
会造,
但不会定向生成L1.k
这个是随机的
而且T细胞补充得不多
胸腺好像过了青春期就萎缩了
【 在 rihai (海桑虎桑柱桑等倭杂之克星) 的大作中提到: 】
: 没听说过L1越来越少的
: 你听说过骨髓吗?
: 盹盹盹
not sure,
but feel yours is unreasonable
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 千老们看看合不合理
: 大家都知道淋巴细胞抗体多样性通过两个步骤实现
: 造血的时候先形成一个基础的多样性,
: 姑且叫L1
: 然后遇到抗原后再通过突变
: 从亲和性比较强的开始进化出更烈害的
: 这里叫L2
: 血里面这部分多样性重新补充比较慢
: 尤其是T细胞,胸腺退化后就吃老本了
: 如果疫苗过猛,
: ...................
B细胞先是选出不会自免疫的种类,然后去循环系统接触各种抗原活化。哪里有新冠特
异性还分阶段活化的道理?体液免疫本来就是前2周激活,从未成熟没有抗原特异性到
产生抗体就那么一段时间。
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 不会啊
: 快耗光的只有有一定新冠特异性的precursor
: 别的都还在
:
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : 所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都能
: : 致病。你看到这样的情况了吗?
: : 了是
: : 框架
你有什么证据支持年轻人都是re-infection?抗体检测就可以证否。
【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
: 是啊,小孩和青年接触病毒的机会比老年多多了,只是第一次接触的时候没感觉就好了
: 而已。
:
: 【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
: :
: :现在小孩青年致死性强怎么解释?别告诉我都是re-infection
: :
: :【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
: :: 前期,对比流感,小孩和青年不易感,而老年人致死率极高。可以用这个理论解释
: 。:
: :: 【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
: :: :
: :: :所以按你的理论,能致病的不止新冠变种。这种情况属于免疫缺性状态,啥病原体都
: :: 能致病。你看到这样的情况了吗?
: :: :
: :: :【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: :: :: 新抗原需要的precursor
选出不会自免疫种类那一步就已经有多样性L1了
就是因为多样性存在才需要删掉一部分太厉害的
然遇到抗原之后L1还会体细胞突变进化成L2
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: B细胞先是选出不会自免疫的种类,然后去循环系统接触各种抗原活化。哪里有新冠特
: 异性还分阶段活化的道理?体液免疫本来就是前2周激活,从未成熟没有抗原特异性到
: 产生抗体就那么一段时间。
: 都能
按照这个理论,感染新变种前体内抗体已经消失了。感染之后,病人会迅速产生大量抗体,但对变种病毒无效或抵消,却对某种之前流行过的其他变种有效。
外在表现会是感染早期外部症状更轻,因为抗体快速介入了。但炎症反应会比之前的第一波更快更猛,因为抗体的量大但无效。
真正的实验需要检验病人产生的抗体是不是针对了一种之前出现过的变种,我不知道你们千老有没有这个技术。
【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
:
:你有什么证据支持年轻人都是re-infection?抗体检测就可以证否。
:
:【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
:: 是啊,小孩和青年接触病毒的机会比老年多多了,只是第一次接触的时候没感觉就
好了
:: 而已。
::
:: 【 在 xiaxianyue 的大作中提到: 】
:: :
:: :现在小孩青年致死性强怎么解释?别告诉我都是re-infection
:: :
:: :【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
L2是几步?突变分几次完成?
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 选出不会自免疫种类那一步就已经有多样性L1了
: 就是因为多样性存在才需要删掉一部分太厉害的
:
: 然遇到抗原之后L1还会体细胞突变进化成L2
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : B细胞先是选出不会自免疫的种类,然后去循环系统接触各种抗原活化。哪里有新
冠特
: : 异性还分阶段活化的道理?体液免疫本来就是前2周激活,从未成熟没有抗原特异
性到
: : 产生抗体就那么一段时间。
: : 都能
想变成L2, 根本不需要L1
L0即可
当然老年人造血干细胞会少
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: 标 题: Re: 俺根据高中生物学知识提出一个假说
: 发信站: BBS 未名空间站 (Thu May 6 15:30:47 2021, 美东)
:
: 会造,
: 但不会定向生成L1.k
: 这个是随机的
:
: 而且T细胞补充得不多
: 胸腺好像过了青春期就萎缩了
:
: 【 在 rihai (海桑虎桑柱桑等倭杂之克星) 的大作中提到: 】
: : 没听说过L1越来越少的
: : 你听说过骨髓吗?
: : 盹盹盹
:
:
:
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: --
: ☆ 发自 iPhone 买买提 1.24.11
: --
这是个连续过程吧
接触抗原时间越长特化程度越高
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: L2是几步?突变分几次完成?
: 冠特
: 性到
新的那点L0还没来及变成有效的L2,你的血管就已经被大量无效的L2挤爆了。。。
【 在 rihai 的大作中提到: 】
:
:想变成L2, 根本不需要L1
:L0即可
:当然老年人造血干细胞会少
:
:
:【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
:: 标 题: Re: 俺根据高中生物学知识提出一个假说
:: 发信站: BBS 未名空间站 (Thu May 6 15:30:47 2021, 美东)
::
:: 会造,
:: 但不会定向生成L1.k
你完全似乎生物蟒
L2就不是L1变来的
lol
【 在 insect9 (insect9) 的大作中提到: 】
: 标 题: Re: 俺根据高中生物学知识提出一个假说
: 发信站: BBS 未名空间站 (Thu May 6 15:51:43 2021, 美东)
:
: 新的那点L0还没来及变成有效的L2,你的血管就已经被大量无效的L2挤爆了。。。
:
: 【 在 rihai 的大作中提到: 】
: :
: :想变成L2, 根本不需要L1
: :L0即可
: :当然老年人造血干细胞会少
: :
: :
: :【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: :: 标 题: Re: 俺根据高中生物学知识提出一个假说
: :: 发信站: BBS 未名空间站 (Thu May 6 15:30:47 2021, 美东)
: ::
: :: 会造,
: :: 但不会定向生成L1.k
:
: --
: 发自Android Mitbbs X
: --
https://doi.org/10.1002/art.21617
找到这么一篇文章
Naive cell就是俺说的L1吧
把B细胞全清仓了,
按图2C,
半年后还是基本没有L1,
可能就正常的2%左右
10个月能恢复到之前10%水平
如果疫苗把L1.k基本动员完了
其他L1不受影响,
但半年内遇到变种可能没有L1.k补充
而且这个是乐观估计
B细胞全清之后骨髓可能会代偿性加强生产
总数恢复的比较快
单独清空L1.k
骨髓发现不了这个变化
恢复的会更慢
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: B细胞先是选出不会自免疫的种类,然后去循环系统接触各种抗原活化。哪里有新冠特
: 异性还分阶段活化的道理?体液免疫本来就是前2周激活,从未成熟没有抗原特异性到
: 产生抗体就那么一段时间。
: 都能
L1都清完了不就是我最开始说的免疫缺陷嘛。跟你的只有部分针对新冠特异性lineage
缺乏自相矛盾
【 在 dakedo (大蝌蚪) 的大作中提到: 】
: https://doi.org/10.1002/art.21617
: 找到这么一篇文章
:
: Naive cell就是俺说的L1吧
: 把B细胞全清仓了,
: 按图2C,
: 半年后还是基本没有L1,
: 可能就正常的2%左右
: 10个月能恢复到之前10%水平
:
: 如果疫苗把L1.k基本动员完了
: 其他L1不受影响,
: 但半年内遇到变种可能没有L1.k补充
:
: 而且这个是乐观估计
: B细胞全清之后骨髓可能会代偿性加强生产
: 总数恢复的比较快
: 单独清空L1.k
: 骨髓发现不了这个变化
: 恢复的会更慢
:
:
: 【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: : B细胞先是选出不会自免疫的种类,然后去循环系统接触各种抗原活化。哪里有新
冠特
: : 异性还分阶段活化的道理?体液免疫本来就是前2周激活,从未成熟没有抗原特异
性到
: : 产生抗体就那么一段时间。
: : 都能
他这个实验里把L1清完了
我说的是疫苗把L1.k用完了
别的L1不影响
【 在 xiaxianyue (下弦月) 的大作中提到: 】
: L1都清完了不就是我最开始说的免疫缺陷嘛。跟你的只有部分针对新冠特异性
lineage
: 缺乏自相矛盾
: 冠特
: 性到