PRRA来源问题不解决，所有溯源结论都是瞎扯淡。

这是一座不可能绕过去的高山。

值得注意的是，Joe Petrosino团队所组装的穿山甲冠状病毒基因组中的刺突蛋白，在
核酸层面和蛋白层面和新冠病毒的序列相同性分别为89%和91%，只是在受体结合区域，蛋白层面的相似性才达到97%，且与ACE2结合界面上的几个关键的氨基酸和新冠病毒是
完全一致的。这说明，从穿山甲冠状病毒的刺突蛋白演化到新冠病毒的刺突蛋白，可能还要颇费周折。特别值得注意的是，在刺突蛋白区域，穿山甲冠状病毒和新冠病毒还有一个重大区别。这要从SARS类病毒的刺突蛋白感染宿主细胞的机制说起。在SARS类病毒感染宿主细胞的过程中，刺突蛋白会被蛋白酶首先切为S1和S2的两部分，这种切割有助于病毒的侵染，这是因为S1完成了把冠状病毒拉近细胞的任务后，需要离去以暴露被其包埋住的S2的头部，使得S2的头部可以插入宿主的细胞膜（图4）。新冠病毒的刺突蛋
白有个短序列插入PRRA，正好位于S1和S2之间，这个插入和紧接其后的R构成了一个
Furin蛋白酶切位点RRAR。这是新冠病毒独有的特征，其它SARS类病毒（包括SARS，蝙
蝠冠状病毒RaTG13和穿山甲冠状病毒）都不含这个短序列插入。通俗地说，S1和S2之间Furin酶切位点的存在使新冠病毒获得了“强力加持”，使其感染性超过SARS病毒。事
实上，早在2009年，就曾有研究者在SARS病毒中S1和S2位点之间引入Furin酶切位点（
SARS病毒本身不含该位点），结果发现引入后SARS的感染性变高了。

完全属实

这个基本坐实了人工合成痕迹