复旦大学黄竞荷等人在预印版平台medRxiv 在线发表未经同行评审的题为“ Neutralizing antibody responses to SARS-CoV-2 in a COVID-19 recovered patient cohort and their implications”的研究论文，该论文对175例轻度症状康复患者的血浆作了检测。
来自深圳第三人民医院的医生同样在medRxiv平台发文，题目为：Antibody responses to SARS-CoV-2 in patients of novel coronavirus disease 2019。 该研究分析了173例新冠肺炎患者的血浆样本，这173名患者中，最终出现血清转化，可以检测到总的抗体（Ab），IgM 和 IgG的概率分别为 93.1% (161/173)，82.7% (143/ 173) 和 64.7% (112/173)，发生血清转化的中位时间分别为11天、12天和14天。 高的总抗体滴度，提示新冠肺炎分期越严重，如下图所示，非危重患者与危重患者比较，抗体滴度相差甚远，重症患者抗体滴度更高。
IgG抗体和中性粒细胞与淋巴细胞的比值（NLR）可以预测病情严重程度。 武汉大学人民医院同样在medRxiv平台发文，题目为Immune phenotyping based on neutrophil-to-lymphocyte ratio and IgG predicts disease severity and outcome for patients with COVID-19。
在大家的印象中，抗体是用来对抗病毒的，应该越高越好，但是，最近的研究显示，抗体太多，反而不是一件好事，可能起到了相反的作用。
最近有三个研究，专门研究了新冠病毒患者的抗体水平，以及抗体对于治疗或者预后的影响。
中老年人体内抗体浓度高于年轻人
复旦大学黄竞荷等人在预印版平台medRxiv 在线发表未经同行评审的题为“
Neutralizing antibody responses to SARS-CoV-2 in a COVID-19 recovered
patient cohort and their implications”的研究论文，该论文对175例轻度症状康复患者的血浆作了检测。
★ 该研究发现新冠病毒的中和抗体，不会和SARS冠状病毒发生交叉反应，从发病的第
10至15天，患者血中可以检测到特异性的中和性抗体，此后会一直保留。
然而，有10位患者，中和抗体的滴度始终无法测出，低于可检测的水平（ID50：<40）。>与此相反，有两名患者，抗体滴度非常高，ID50分别为：15989和21567。
★ 研究还发现，中年人（40至59岁）和老年人（60-85岁）的血浆中和抗体以及S蛋白
结合抗体，显著高于年轻人（15-39岁）。
总的抗体滴度越高，疾病越严重
来自深圳第三人民医院的医生同样在medRxiv平台发文，题目为：Antibody responses to SARS-CoV-2 in patients of novel coronavirus disease 2019。
该研究分析了173例新冠肺炎患者的血浆样本，这173名患者中，最终出现血清转化，可以检测到总的抗体（Ab），IgM 和 IgG的概率分别为 93.1% (161/173)，82.7% (143/
173) 和 64.7% (112/173)，发生血清转化的中位时间分别为11天、12天和14天。
高的总抗体滴度，提示新冠肺炎分期越严重，如下图所示，非危重患者与危重患者比较，抗体滴度相差甚远，重症患者抗体滴度更高。
IgG抗体和中性粒细胞与淋巴细胞的比值（NLR）可以预测病情严重程度。
武汉大学人民医院同样在medRxiv平台发文，题目为Immune phenotyping based on
neutrophil-to-lymphocyte ratio and IgG predicts disease severity and outcome for patients with COVID-19。
总共有220名患者纳入研究，研究IgG抗体和中性粒细胞与淋巴细胞的比值（NLR）对患
者病情严重程度的预测以及预后的影响。
NLR被认为代表先天性的免疫，而IgG代表后天获得性免疫。
该研究发现，IgG抗体可以在发病后第4天被检测，滴度高峰在第4周。
与低滴度的IgG抗体相比较，重型新冠肺炎常见于高滴度IgG抗体的人群 (51.8% VS.32.3%; p=0.008)。
然后，研究者按照中性粒细胞与淋巴细胞的比值（NLR）以及IgG抗体水平，对患者进行分组，分为四个组，hi代表高浓度，lo代表低浓度。
NLRhiIgGhi, NLRhiIgGlo, NLRloIgGhi和NLRloIgGlo这四组人群中，重症患者的比例分别为72.3%, 48.5%, 33.3%, 和15.6%(p<0.0001 .="">
也就是说，IgG水平越高，NLR比值越高，患者病情越危重。
重症患者中，NLRhiIgGhi和NLRhiIgGlo的患者，促炎症因子 IL-2、IL-6 和IL-10升高
，而CD4+ T细胞数量下降。
对于重症患者，NLRhiIgGhi, NLRhiIgGlo, NLRloIgGhi和NLRloIgGlo四种类型的患者，康复率分别为 58.8% (20/34), 68.8% (11/16), 80.0% (4/5)和100% (12/12)(p=0.
0592)。
死亡的患者全部发生在NLRhiIgGhi和NLRhiIgGlo组。
综合这三个研究，我们可以发现，中老年人的抗体浓度高于年轻人，而中老年人等容易发展成为重症，死亡率也更高。
抗体浓度过高，不一定是好事
同时，研究还发现，抗体浓度过高，不一定是好事，反而提示疾病更严重。
提示机体的免疫反应具有双面性，一方面可以清除病毒，但也有可能促进病毒对身体的损害，例如出现炎症因子或者细胞因子风暴，免疫系统攻击自身器官，导致多器官功能衰竭。
我记得这个一开始就知道的吧
知道这个还敢打疫苗，确实胆子大
老人容易致死，是因为老人接触的其他冠状病毒多，产生IgG的速度快，而且浓度高
【 在 srx (srx) 的大作中提到: 】
: 我记得这个一开始就知道的吧
健康没慢性病的人得了病也就是个感冒打P个疫苗，年老有慢性病的人打了没死在病毒
手里反而身体受亏损打P个疫苗
疫苗就是西方在疫情糜烂的时候强行重开的挡箭牌
我记得去年病毒刚出来不久，就有这种文章了。说如果免疫系统反应太强烈就会攻击自身器官。如果没反应也不行。最好是不太强也不太弱刚刚好。
【 在 cxu123 (蒙古大夫) 的大作中提到: 】
: 知道这个还敢打疫苗，确实胆子大
: 老人容易致死，是因为老人接触的其他冠状病毒多，产生IgG的速度快，而且浓度高
为什么不是病情越严重，所以抗体浓度越高？
知道这个研究结果，去打疫苗，听着很吓人
能想到的疫苗之后有几种情况：
1. 抗体浓度很高，进入的病毒全部被中和，基本没事。这是最好情况，可能在刚打疫
苗的一个月内
2. 抗体浓度下降，病毒不能被全部中和，免疫系统开始剧烈反应，这不就是新冠重症
，疫苗之后几个月会不会变这样？
【 在 srx (srx) 的大作中提到: 】
: 我记得去年病毒刚出来不久，就有这种文章了。说如果免疫系统反应太强烈就会攻击自
: 身器官。如果没反应也不行。最好是不太强也不太弱刚刚好。
【 在 stk110 () 的大作中提到: 】
: 为什么不是病情越严重，所以抗体浓度越高？
正解。老人的免疫力太弱，或者太滞后，造成病毒大量繁殖。大量繁殖后引起免疫系统滞后但是有力反应，然后就病情严重，抗体浓度高。
抵抗力好的，感染后没多久就消灭了，抗体来不及大量产生。
这里有时间的因素在。
扯鸡巴蛋
叔都贴了最新研究， 无症或者轻症的， 后遗症很厉害，长达至少4个月
感染了疮瘟的， 没啥好事，不是有证无证能区别的
lol
【 在 initid (星辰) 的大作中提到: 】
: 健康没慢性病的人得了病也就是个感冒打P个疫苗，年老有慢性病的人打了没死在病毒
: 手里反而身体受亏损打P个疫苗
: 疫苗就是西方在疫情糜烂的时候强行重开的挡箭牌
研究萨斯病毒的时候就发现这些了：
抗病毒S糖蛋白IgG扰乱巨噬细胞反应导致严重的急性肺损伤
Li等[5]2019年发表在JCI insight的一篇研究提供了线索，作者认为在急性 SARS-CoV 感染过程中抗S糖蛋白 IgG （S-IgG)通过干扰巨噬细胞反应而导致严重的急性肺损伤，提示抗S-IgG和巨噬细胞在炎症风暴中有重要作用。在这个研究中作者提供了在SARS-
CoV 感染造成ALI中S-IgG有害的证据。
在急性 SARS-CoV 感染期间，抗 S-IgG 引起严重的肺损伤。研究选用猕猴，为了确定S-IgG对 SARS-CoV 介导的肺损伤程度的影响，分别注射 5 mg（低剂量）和 200 mg（高剂量）纯化的S-IgG，发现S-IgG 可以明显降低病毒滴度，但所有 S-IgG 处理动物均表现出急性 DAD 症状，具有不同程度的渗出，透明膜形成以及肺泡内出血和炎性反应。
值得注意的是，尽管在感染阶段存在高滴度的血清NAb，5 个对照（C-IgG）中仅有1 个出现DAD 症状，这表明S-IgG 可能主要在SARS-CoV 感染急性期发生作用，导致严重的 ALI，并持续至疾病晚期。
渗出液（红色箭头），透明膜（黑色箭头）和大量细胞浸润（黄色箭头）
图3. 抗S-IgG抗体在 SARS-CoV 感染的中国恒河猴中诱导 ALI[6]
在急性 SARS-CoV 感染过程中，S-IgG 治疗会使伤口愈合巨噬细胞反应产生偏差。与未用 S-IgG处理的猕猴相比，S-IgG 增加了IMMs在肺中的浸润和积累，S-IgG 接受者的
IMMs（MAC387 +和 CD163 +HAM56–）数量显著增加。许多新募集的 MAC387+HAM56–单核细胞/巨噬细胞没有共表达 CD163，代表最新募集的血液单核细胞，这是由于 S-IgG 增强了单核细胞浸润的结果（图3）。大多数 CD163+HAM56–IMM 共表达 CD68，表明 S-IgG改变了该亚群的功能。此外，S-IgG 处理猕猴肺部的常驻巨噬细胞（CD68+ HAM56+）不再表达 CD206，CD206 被许多 CD163+IMM 包围，提示其伤口愈合功能丧失，并在
募集血液单核细胞中发挥作用。所有巨噬细胞亚群中均表现出 TGF-β 缺失和 IL-6 高表达，表现出促炎表型增强。
病毒 NP 和单核细胞/巨噬细胞的代表性图像。与 C-IgG 组相比，S-IgG 组的肺部 IMM 显着增加（MAC387+，CD163+或CD68+；蓝色箭头）。
图4.SARS-CoV感染和 S-IgG 处理的猕猴肺经单核细胞/巨噬细胞浸润[6]
为了进一步确定在 SARS-CoV 感染过程中 S-IgG 是否改变伤口愈合巨噬细胞功能，研
究者使用 SARS-CoV 假病毒将体外极化的交替激活的人类单核细胞来源的巨噬细胞（
MDM）进行了 20 小时的处理，给予 S-IgG 血清后，IL-6 升高 10 倍以上，MCP1升高 8 倍， IL-8 升高 5 倍。当用健康猕猴的血清时，未观察到这种增强，表明 S-IgG（
而非其他血清成分）通过交替激活的 MDM 增强了 SARS-CoV 刺激的细胞因子产生。但 S-IgG 血清对经典激活 MDM没有影响。病毒感染时，伤口愈合的巨噬细胞产生 IL-8 和少量的 MCP1 以募集嗜中性粒细胞和血液单核细胞，而在S-IgG存在时伤口愈合巨噬细
胞产生的IL-8，MCP1 和 IL-6 可以增加 5 至 10 倍，持续导致单核细胞浸润和组织损伤显着增强。
在存在 Fcγ受体（FcγR）阻断抗体的情况下，当用 SARS-CoV 假病毒或病死的SARS
患者的血清（1:4,000 稀释）处理细胞，IL-8 的产量显着降低，表明S-IgG 可能部分
通过 FcγR 影响伤口愈合反应。这些结果表明S-IgG 在急性感染过程中直接修饰了交
替激活的巨噬细胞的功能反应，从而使伤口愈合反应产生偏移，导致高细胞血症，侵袭性炎症和严重的肺损伤（图6）。对 FcγRs 的阻断降低了促炎细胞因子的产生，表明 FcγRs 在活化的巨噬细胞重编程中发挥作用。FcγRs 在功能上分为激活受体和抑制受体,激活 FcγRs，例如 FcγRI，FcγRIIA 和 FcγRIII，会通过其胞质结构域中的基
于免疫受体酪氨酸的激活基序（ITAM）和SRC、SYK来促进促炎趋化因子和细胞因子的产生；而抑制FcγR（FcγRIIB），在其胞质内域具有基于免疫酪氨酸的抑制基序（ITIM
），可抵消由激活FcγR 介导的信号。人类单核细胞衍生的伤口愈合巨噬细胞表达较高水平的 CD16（FcγRIII）和 CD32A（FcγRIIA）， 因此，S-IgG 可能通过 FcγRI 和/或 FcγRIIA 促进促炎细胞因子的产生。
图5. 阻断人 FcγR 会降低抗血清增强的 IL-8和 MCP1 的分泌[6]
呼吸道冠状病毒感染对免疫系统构成了独特的挑战：不仅必须迅速消除病毒，而且还必须控制肺部炎症以防止急性呼吸衰竭。S-IgG 尽管可以明显降低病毒滴度，却在感染的早期阶段引起了肺损伤，主要是通过消除伤口愈合的巨噬细胞反应和 TGF-β 产生，同时促进促炎性细胞因子 IL-8，和 MCP1 的产生和炎性巨噬细胞的积累。这表明在急性
感染过程中可能需要调节抗 S抗体反应或阻滞FcγR是有效治疗呼吸道冠状病毒一种方
式。
猕猴的 SARS-CoV 感染通常是大多数猕猴具有轻度肺部病变的病毒复制。病毒复制在接种后24 至 48 小时内达到峰值，并在 7 天内减弱，因此在肺部炎症和高滴度抗体之间产生了间隔，尽管 SARS-CoV 感染导致肺中巨噬细胞大量浸润，但是在病毒清除后巨噬细胞的数量迅速减少，在 7 天 时，炎症似乎已基本解决，这可能是发展为 ALI的比例少的原因。
在 SARS 患者中，病毒复制的效率较低，重症患者S-IgG出现的时间早且滴度高[4，5]
，病毒载量的峰值与抗体首次出现时间相吻合，可能是人感染SARS-CoV 发展为 ALI比
例高的原因。考虑到2019-nCoV患者炎症风暴反应与SARS相似性，S糖蛋白的免疫反应规律以及组织巨噬细胞的变化规律应该引起关注，S-IgG抗体、康复病人抗体作为治疗手
段的时机需要慎重评估，疫苗制备和评估也应该高度重视。除了针对病毒本身的药物筛选，S-IgG抗体、FcγR是值得尝试的靶点。
为啥做疫苗的千老，对IGg和新冠重症的联系装作不知道？
这是啥逻辑，有人解释一下吗？
总抗体不等于有效中和抗体。
千老们跟着老板的思路走，老板跟着政客的屁股舔。政客们要推疫苗，老板们就不能说疫苗的种种问题。具体到细节上，千老们有很多扯淡的理由，比如：
新冠和萨斯不一样，没有观测到ADE；
新冠病毒不感染巨噬细胞；
中和抗体滴度高就不会有ADE，
mRNA疫苗先进，没有TH2偏差...
你拿出驳斥这些扯淡理由的实验，千老们就跟你骂街。
【 在 cxu123(蒙古大夫) 的大作中提到: 】
: 为啥做疫苗的千老，对IGg和新冠重症的联系装作不知道？
: 这是啥逻辑，有人解释一下吗？
“中和抗体滴度高就不会有ADE”
在没有变种的前提下还是对的吧
盹盹盹
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 标 题: Re: 颠覆认知：抗体浓度越高，新冠的病情反而越严重？
: 发信站: BBS 未名空间站 (Fri Mar 5 14:36:59 2021, 美东)
:
: 千老们跟着老板的思路走，老板跟着政客的屁股舔。政客们要推疫苗，老板们就不能说
: 疫苗的种种问题。具体到细节上，千老们有很多扯淡的理由，比如：
: 新冠和萨斯不一样，没有观测到ADE；
: 新冠病毒不感染巨噬细胞；
: 中和抗体滴度高就不会有ADE，
: mRNA疫苗先进，没有TH2偏差...
: 你拿出驳斥这些扯淡理由的实验，千老们就跟你骂街。
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: 【 在 cxu123(蒙古大夫) 的大作中提到: 】
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: 为啥做疫苗的千老，对IGg和新冠重症的联系装作不知道？
:
: 这是啥逻辑，有人解释一下吗？
:
: --
没错。看此文：
https://advances.sciencemag.org/content/7/10/eabf2467.full
【 在 goldenfly (我家小月) 的大作中提到: 】
: 总抗体不等于有效中和抗体。
日本人发现了新冠突刺蛋白NTD段的抗体有ADE作用。
【 在 rihai(海桑虎桑柱桑等倭杂之克星) 的大作中提到: 】
<br>: “中和抗体滴度高就不会有ADE”
<br>: 在没有变种的前提下还是对的吧
<br>: 盹盹盹
<br>
现在几个疫苗都不是NTD段吧
盹盹盹
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 标 题: Re: 颠覆认知：抗体浓度越高，新冠的病情反而越严重？
: 发信站: BBS 未名空间站 (Fri Mar 5 14:52:46 2021, 美东)
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: 日本人发现了新冠突刺蛋白NTD段的中和抗体有ADE作用。
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: 【 在 rihai(海桑虎桑柱桑等倭杂之克星) 的大作中提到: 】
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: “中和抗体滴度高就不会有ADE”
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: 在没有变种的前提下还是对的吧
:
: 盹盹盹
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现在的疫苗是全突刺蛋白，当然有NTD端了。复星做过只有RBD端的疫苗，一期就因副作用太大停了
【 在 rihai(海桑虎桑柱桑等倭杂之克星) 的大作中提到: 】
: 现在几个疫苗都不是NTD段吧
: 盹盹盹
中和抗体产生ADE， 这不符合现有生物千老的理论
可以忽略
盹盹盹
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 标 题: Re: 颠覆认知：抗体浓度越高，新冠的病情反而越严重？
: 发信站: BBS 未名空间站 (Fri Mar 5 14:56:51 2021, 美东)
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: 现在的疫苗是全突刺蛋白，当然有NTD端了。复星做过只有RBD端的疫苗，一期就因副作
: 用太大停了
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: 【 在 rihai(海桑虎桑柱桑等倭杂之克星) 的大作中提到: 】
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: 现在几个疫苗都不是NTD段吧
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: 盹盹盹
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这个是我说错了，NTD段的抗体只能叫做抗体，不能说是中和抗体
【 在 rihai(海桑虎桑柱桑等倭杂之克星) 的大作中提到: 】
: 中和抗体产生ADE， 这不符合现有生物千老的理论
: 可以忽略
: 盹盹盹
并不是太大，而是比现在用的全突刺蛋白版的大，中和抗体滴度印象中比现在的版本还要高一点。综合考虑，他们决定用现在的版本。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 现在的疫苗是全突刺蛋白，当然有NTD端了。复星做过只有RBD端的疫苗，一期就因副作
: 用太大停了
: : 现在几个疫苗都不是NTD段吧
: : 盹盹盹
: