On the basis of our findings, for reasons still unclear, maybe related to the viral load, Th1 and Tc breakdown, antigenic cross-reactivity or the type of antigen-presenting cell stimulating Th0, the immune system mounts a Th2 response against SARS-CoV-2 in patients requiring intensive care, rather than a Th1 response, which would keep the infection under control by means of macrophages and Tc cells. This event is more likely in patients affected by cancer, immunodeficiency, autoimmune disorders, congestive heart failure, chronic obstructive pulmonary disease and hepatic cirrhosis, or in those who have suffered major surgery and traumatic injury, or who are on glucocorticoid therapy and total parenteral nutrition, all known conditions suppressive to Th1 immunity .
In a preclinical murine model, a single IM immunization of BNT162b2 (0.2, 1, or 5 μg) generated B-cell and T-cell immune responses in BALB/c mice, and SARS-CoV-2 pseudovirus neutralizing activity increased steadily to Day 28, the last day for which titers are reported. CD4+ and CD8+ T-cells from splenocytes isolated from BNT162b2-immunized mice were strongly positive for IFNγ and IL-2, producing high levels of the TH1 cytokines but minute amounts of TH2 cytokines, suggesting a robust, TH1-biased T cell adaptive immune response.
【 在 shark (killer) 的大作中提到: 】 : In a preclinical murine model, a single IM immunization of BNT162b2 (0.2, 1, : or 5 μg) generated B-cell and T-cell immune responses in BALB/c mice, and : SARS-CoV-2 pseudovirus neutralizing activity increased steadily to Day 28, : the last day for which titers are reported. CD4+ and CD8+ T-cells from : splenocytes isolated from BNT162b2-immunized mice were strongly positive for : IFNγ and IL-2, producing high levels of the TH1 cytokines but minute : amounts of TH2 cytokines, suggesting a robust, TH1-biased T cell adaptive : immune response.
【 在 shark (killer) 的大作中提到: 】 : In a preclinical murine model, a single IM immunization of BNT162b2 (0.2, 1, : or 5 μg) generated B-cell and T-cell immune responses in BALB/c mice, and : SARS-CoV-2 pseudovirus neutralizing activity increased steadily to Day 28, : the last day for which titers are reported. CD4+ and CD8+ T-cells from : splenocytes isolated from BNT162b2-immunized mice were strongly positive for : IFNγ and IL-2, producing high levels of the TH1 cytokines but minute : amounts of TH2 cytokines, suggesting a robust, TH1-biased T cell adaptive : immune response.
主要原因有4点：
1。疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmune, etc.) 恶化接种病人感染
新冠后的病情。
2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
4。许多新冠康复病人有严重的长期后遗症,甚至有数据暗示新冠RNA被转录到了人体的
DNA里.这些长期病人进一步加剧医疗资源的紧张.
历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重病情.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536382/
好多回避这个恐怖历史的人胡说什么SARS疫苗失败是因为抗体不是中和抗体,或者滴度
不够.港大的陈志伟专搞这个的,他明确说不是因为中和抗体的滴度不够.另外,有些人说SARS疫苗有问题不等于SARS2疫苗也有问题.4月份陈志伟用新冠病毒在仓鼠上做了实验,结论一样.他的结果早就在采访中透露,然而我没找到正式的文献,怀疑学术界在全面封
杀相关研究结果.5月份德国有人用雪貂做了新冠疫苗的攻毒实验,雪貂全灭.相关结果除了在网上流传,没有任何文献报道.
陈志伟的实验有一个结论：新冠疫苗可以大幅降低上呼吸道的病毒载量，但是又大幅加重肺部病情。
这个结论的进一步推导就是新冠疫苗可以大幅降低感染者的鼻咽PCR的阳性率，而现在
的疫苗的有效率是通过鼻咽核酸PCR确认的，这就会导致疫苗虚假的有效率。我给FDA写信警告过这个问题，然而人轻言微。
辉瑞和摩德纳的数据明显暴露了这个问题。比如，摩德纳的疫苗组有一个呼吸困难的重症住院病人，但是住院期间PCR是阴性的，摩德纳一直没计入这个病人。这个病人住院
前自测过核酸，结果是阳性，所以这个案例被FDA强调。正常的新冠感染者的PCR检出窗口就很窄，疫苗接种的新冠感染者的核酸PCR检出窗口明显更短暂，检出更困难。摩德
纳的这个特例应该给全人类敲响警钟。
辉瑞新冠疫苗数据里严重疾病/严重副反应，接种组(124/18801)比对照组(101/18785)
高23%。我觉得这个奇怪的数据可能与辉瑞的实验设计漏掉了感染新冠但因为疫苗抗体
压制了鼻咽病毒载量导致核酸阴性的人群。更可疑的是，在整个研究人群中，共有3410例疑似但未经证实的COVID-19病例，其中疫苗组1594例，安慰剂组1816例。考虑新冠检测本身巨高的假阴性和疫苗抗体的压制作用，明显有大量的新冠病例被排除了。接种组有两个病人因明显的新冠征兆住院，甚至CT都显示肺部影响，但是因为没有核酸检测阳性就被排除在外。如果接种组因为抗体的影响而难以在鼻咽检测到病毒，但是体内仍然被毒害的话，这个实验方法就是毫无意义的拼凑好结果。辉瑞疫苗的保护率是基于接种组9人感染,对照组169感染计算出来的.要是疫苗组那1594例疑似新冠里有160人是因为
疫苗抗体压制上呼吸道 病毒载量导致核酸假阴性,那辉瑞疫苗真实的保护率就是0. 如
果不做这些无谓的推测,单看辉瑞疫苗导致比对照组高23%的严重疾病/严重副反应,考虑到现在医院已经近乎饱和,疫苗普及后一下子增长23%的医疗需求,马上就会压垮医疗系
统.
我一直有一个很可怕的猜测，就是新冠抗体有毒。我的猜测主要基于两点：
1.抗体滴度越高，病情越重；滴度越低，病情越轻。
2.新冠的蛋白结构和人体自身的许多蛋白同源性太高，新冠抗体必然干扰人体自身的运行。
下面的实验数据显示新冠抗体和人自身许多组织有强反应，确认了这个新冠抗体有毒的可怕猜测.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7246018/
这个文章说单单突刺蛋白自身就可以影响心脏功能，难怪辉瑞的疫苗组里的心肌梗塞比对照组高。https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423721v1
更新一下ADE:https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423746v1
这个文章用灭活新冠疫苗在雪貂上观察到了ADE，还好不严重。
这拨牛津疫苗人鸡贼的很，在雪貂上的ADE不和未接种疫苗的做对比，拿自己的腺病毒
载体疫苗和灭活疫苗比，然后说灭活疫苗有ADE，而自己的疫苗没有,其实看结果都不咋地。实验中观察到了接种组的雪貂普遍有肝炎，而肝炎是典型的ADE，这拨人不愿认账
，就说肝炎很常见，与疫苗无关。
恒河猴上没见到ADE, 但是猴子不是合适的新冠动物模型，比如当初用猴细胞做的羟氯
喹实验在人细胞上就完全无效，因为猴子缺乏一种酶导致感染机理完全不同。
这篇文章从重症新冠病人分离出可以急剧增强感染的新冠抗体.可以说是ADE.https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.18.423358v1
。。。有时间了慢慢填。
哇，这个预言有些惊悚
四个字
扯鸡巴蛋
好日无边
干嘛不期待些好事
疫苗是西方各国最后的希望所在，
如果发现疫苗根本靠不住，内心会突然崩溃。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有三点：
: 1。 疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmunity, etc.) 恶化接种病人感
: 染新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
:
中国梦？
大实话
【 在 Bluemusic (post-post-post-post-postdoc) 的大作中提到: 】
: 疫苗是西方各国最后的希望所在，
: 如果发现疫苗根本靠不住，内心会突然崩溃。
: :
历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重病情.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536382/
好多回避这个恐怖历史的人胡说什么SARS疫苗失败是因为抗体不是中和抗体,或者滴度
不够.港大的陈志伟专搞这个的,他明确说不是因为中和抗体的滴度不够.另外,有些人说SARS疫苗有问题不等于SARS2疫苗也有问题.4月份陈志伟用新冠病毒在仓鼠上做了实验,结论一样.他的结果早就在采访中透露,然而我没找到正式的文献,怀疑学术界在全面封
杀相关研究结果.5月份德国有人用雪貂做了新冠疫苗的攻毒实验,雪貂全灭.相关结果出了在网上流传,没有任何文献报道.
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有三点：
: 1。 疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmunity, etc.) 恶化接种病人感
: 染新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: 先放个大标题，有时间了慢慢填。
抗体的产量很低，不可能大规模应用。
而且把外源性抗体注入体内，会引起广泛的机体反应，结果未知。至少需要2-3年的临
床观察才能有结论。
【 在 ahoho999 (ahoho999) 的大作中提到: 】
: 西方不仅仅是疫苗， 还有生产的抗体。
:
哥，全球那么多免疫学专家都不如你牛逼
好像是一个兽医（类似于兽医吧）给他注射了尚处于实验阶段的抗体。
产生了什么效果不知道，而且单个孤例也说明不了任何问题
【 在 wushishan (wss) 的大作中提到: 】
: 你怎么解释川普注射了20克抗体？
Attention whore说得就是你这种玩意儿
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有三点：
: 1。 疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmunity, etc.) 恶化接种病人感
: 染新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: 先放个大标题，有时间了慢慢填。
白宫医生学历是DO，不是MD。但也不是兽医好不好。虽然说聚聚是“兽”其实是侮辱“兽”，但是基本事实还是要讲的。
【 在 Bluemusic (post-post-post-post-postdoc) 的大作中提到: 】
: 好像是一个兽医（类似于兽医吧）给他注射了尚处于实验阶段的抗体。
: 产生了什么效果不知道，而且单个孤例也说明不了任何问题
陈志伟的实验有一个结论：新冠疫苗可以大幅降低上呼吸道的病毒载量，但是又大幅加重肺部病情。
这个结论的进一步推导就是新冠疫苗可以大幅降低感染者的鼻咽PCR的阳性率，而现在
的疫苗的有效率是通过鼻咽PCR确认的，这就会导致疫苗有虚假的有效率。我给FDA写信警告过这个问题，然而人轻言微。
辉瑞和摩德纳的数据明显暴露了这个问题。比如，摩德纳的疫苗组有一个呼吸困难的重症住院病人，但是住院期间PCR是阴性的，摩德纳一直没计入这个病人。这个病人住院
前自测过核酸，结果是阳性，所以这个案例被FDA强调。正常的新冠感染者的PCR检测窗口就很窄，疫苗接种的新冠感染者的PCR检测窗口明显更短暂，并且检出困难。摩德纳
的这个特例应该给全人类敲响警钟。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
: 疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重
: 病情.
: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536382/
: 好多回避这个恐怖历史的人胡说什么SARS疫苗失败是因为抗体不是中和抗体,或者滴度
: 不够.港大的陈志伟专搞这个的,他明确说不是因为中和抗体的滴度不够.另外,有些人说
: SARS疫苗有问题不等于SARS2疫苗也有问题.4月份陈志伟用新冠病毒在仓鼠上做了实
验,
: 结论一样.他的结果早就在采访中透露,然而我没找到正式的文献,怀疑学术界在全面封
: 杀相关研究结果.5月份德国有人用雪貂做了新冠疫苗的攻毒实验,雪貂全灭.相关结果出
: 了在网上流传,没有任何文献报道.
因为疫苗诱导出的抗体富集在上呼吸道粘膜，却无法进入下呼吸道和肺泡内部。
医生又不可能每次都挖一块肺组织去检测病毒。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 陈志伟的实验有一个结论：新冠疫苗可以大幅降低上呼吸道的病毒载量，但是又大幅加重肺部病情。
:
: 这个结论的进一步推导就是新冠疫苗可以大幅降低感染者的鼻咽PCR的阳性率，而现
在的疫苗的有效率是通过鼻咽PCR确认的，这就会导致疫苗有虚假的有效率。我给FDA写信警告过这个问题，然而人轻言
ADE 目前都有什么可靠数据没有？
这个东西太像是扇动风暴的蝴蝶翅膀
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有三点：
: 1。 疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmunity, etc.) 恶化接种病人感
: 染新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: 先放个大标题，有时间了慢慢填。
这么多动物实验表明各种不同的疫苗保护动物肺部，有的甚至完全阻断感染。你引一个孤例，然后下结论。这是典型的cherry picking，现有narrative再找例证。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 陈志伟的实验有一个结论：新冠疫苗可以大幅降低上呼吸道的病毒载量，但是又大幅加
: 重肺部病情。
: 这个结论的进一步推导就是新冠疫苗可以大幅降低感染者的鼻咽PCR的阳性率，而现在
: 的疫苗的有效率是通过鼻咽PCR确认的，这就会导致疫苗有虚假的有效率。我给FDA写信
: 警告过这个问题，然而人轻言微。
: 辉瑞和摩德纳的数据明显暴露了这个问题。比如，摩德纳的疫苗组有一个呼吸困难的重
: 症住院病人，但是住院期间PCR是阴性的，摩德纳一直没计入这个病人。这个病人住院
: 前自测过核酸，结果是阳性，所以这个案例被FDA强调。
: 验,
最可能的还是进化成普通流感级别
你这是典型的wishful thinking
【 在 wwwhu (fc) 的大作中提到: 】
: 最可能的还是进化成普通流感级别
疫苗诱导的抗体主要是igG，主要在血液和淋巴系统中，不会富集在上呼吸道黏膜，所
以大家担心不能阻断感染。希望用喷鼻疫苗诱发igA，保护黏膜，彻底阻断感染。
【 在 Bluemusic (post-post-post-post-postdoc) 的大作中提到: 】
: 疫苗诱导出的抗体富集在上呼吸道粘膜，却无法进入下呼吸道和肺泡内部。
: 加重肺部病情。
: 在的疫苗的有效率是通过鼻咽PCR确认的，这就会导致疫苗有虚假的有效率。我给FDA写
: 信警告过这个问题，然而人轻言
Sucharit Bhakdi, Editor in Chief of Medical Microbiology and Immunology from 1990 to 2012, 在狐狸台上说疫苗lead to your doom,马上被掐断.
【 在 FoodGod (饭中淹) 的大作中提到: 】
: 哥，全球那么多免疫学专家都不如你牛逼
4月份陈志伟就用新冠病毒在仓鼠上确认了ADE，然而没有任何后继。现在的学术界明显在全面压制ADE的负面数据。
【 在 vuse (vuse) 的大作中提到: 】
: ADE 目前都有什么可靠数据没有？
: 这个东西太像是扇动风暴的蝴蝶翅膀
这个文章说的引起Th2-type immunopathology，就是过敏吧
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
: 疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重
: 病情.
: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536382/
: 好多回避这个恐怖历史的人胡说什么SARS疫苗失败是因为抗体不是中和抗体,或者滴度
: 不够.港大的陈志伟专搞这个的,他明确说不是因为中和抗体的滴度不够.另外,有些人说
: SARS疫苗有问题不等于SARS2疫苗也有问题.4月份陈志伟用新冠病毒在仓鼠上做了实
验,
: 结论一样.他的结果早就在采访中透露,然而我没找到正式的文献,怀疑学术界在全面封
: 杀相关研究结果.5月份德国有人用雪貂做了新冠疫苗的攻毒实验,雪貂全灭.相关结果出
: 了在网上流传,没有任何文献报道.
除了恒河猴，你见到啥动物试验数据？猴子不是合适的新冠动物模型，比如当初用猴细胞做的羟氯喹实验在人细胞上就完全无效，因为猴子缺乏一种酶导致感染机理完全不同。
雪貂，水貂感染新冠和人很类似，腺病毒载体疫苗那么便宜，咋不给它们打，反而要全杀掉呢？
【 在 dhuan (heihei) 的大作中提到: 】
: 这么多动物实验表明各种不同的疫苗保护动物肺部，有的甚至完全阻断感染。你引一个
: 孤例，然后下结论。这是典型的cherry picking，现有narrative再找例证。
你怎么不要求你相信的陈志伟在水貂模型上做出ADE呢？
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 除了恒河猴，你见到啥动物试验数据？猴子不是合适的新冠动物模型，比如当初用猴细
: 胞做的羟氯喹实验在人细胞上就完全无效，因为猴子缺乏一种酶导致感染机理完全不同。
: 雪貂，水貂感染新冠和人很类似，腺病毒载体疫苗那么便宜，咋不给它们打，反而要全
: 杀掉呢？
美华不希望崩太快。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有三点：
: 1。 疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmunity, etc.) 恶化接种病人感
: 染新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: 先放个大标题，有时间了慢慢填。
那个文章说的注射疫苗后再攻毒，全部引起肺部嗜酸性粒細胞浸润，嗜酸性粒細胞是过敏反应的白细胞
赞。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 陈志伟的实验有一个结论：新冠疫苗可以大幅降低上呼吸道的病毒载量，但是又大幅加
: 重肺部病情。
: 这个结论的进一步推导就是新冠疫苗可以大幅降低感染者的鼻咽PCR的阳性率，而现在
: 的疫苗的有效率是通过鼻咽PCR确认的，这就会导致疫苗有虚假的有效率。我给FDA写信
: 警告过这个问题，然而人轻言微。
: 辉瑞和摩德纳的数据明显暴露了这个问题。比如，摩德纳的疫苗组有一个呼吸困难的重
: 症住院病人，但是住院期间PCR是阴性的，摩德纳一直没计入这个病人。这个病人住院
: 前自测过核酸，结果是阳性，所以这个案例被FDA强调。正常的新冠感染者的PCR检测窗
: 口就很窄，疫苗接种的新冠感染者的PCR检测窗口明显更短暂，并且检出困难。摩德纳
: 的这个特例应该给全人类敲响警钟。
: ...................
有点恐怖。拭目以待。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有三点：
: 1。 疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmunity, etc.) 恶化接种病人感
: 染新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: 先放个大标题，有时间了慢慢填。
注射疫苗之后变高危了，不是ADE，肺部过敏反应也能要命
随便读本免疫学书就知道川巨巨的这个例子反而佐证了我说的抗体的副作用：
1。实验数据表明：新冠抗体药只能用在发病后10天内，对重症无效甚至有害。
2。疫苗抗体的副作用的机理涉及了适应性免疫机制，而适应性免疫是在发病后一周左
右才激发。在适应性免疫没被激发的感染前期，疫苗抗体可以压制病毒感染，但等到适应性免疫开工后，抗体就成了大毒药。临床上，新冠病人的抗体滴度越高，病情越重。没啥抗体的人反而连症状都没有。
【 在 Bluemusic (post-post-post-post-postdoc) 的大作中提到: 】
: 好像是一个兽医（类似于兽医吧）给他注射了尚处于实验阶段的抗体。
: 产生了什么效果不知道，而且单个孤例也说明不了任何问题
抗病毒抗体药对重症无用，但并不加重病情。重症恢复病人抗体水平相对高，这是完全符合预期的，不是什么“抗体成了大毒药”. 你把因果倒置了。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 随便读本免疫学书就知道川巨巨的这个例子反而佐证了我说的抗体的副作用：
: 1。实验数据表明：新冠抗体药只能用在发病后10天内，对重症无效甚至有害。
: 2。疫苗抗体的副作用的机理涉及了适应性免疫机制，而适应性免疫是在发病后一周左
: 右才激发。在适应性免疫没被激发的感染前期，疫苗抗体可以压制病毒感染，但等到适
: 应性免疫开工后，抗体就成了大毒药。临床上，新冠病人的抗体滴度越高，病情越重。
: 没啥抗体的人反而连症状都没有。
本卡森医生似乎是重症患者打抗体打好的。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 随便读本免疫学书就知道川巨巨的这个例子反而佐证了我说的抗体的副作用：
: 1。实验数据表明：新冠抗体药只能用在发病后10天内，对重症无效甚至有害。
: 2。疫苗抗体的副作用的机理涉及了适应性免疫机制，而适应性免疫是在发病后一周左
: 右才激发。在适应性免疫没被激发的感染前期，疫苗抗体可以压制病毒感染，但等到适
: 应性免疫开工后，抗体就成了大毒药。临床上，新冠病人的抗体滴度越高，病情越重。
: 没啥抗体的人反而连症状都没有。
目前很多团队在疫苗研发上都开始捷报频传，而同样的乐观现象也出现在SARS疫苗研发早期。当时，很多团队在很短时间内就拿到了全病毒灭活疫苗，接种之后确实具有防止病毒感染的效果。然而后期研究发现，接种了冠状病毒失活疫苗的动物如果再次感染活病毒时肺部会发生激烈免疫反应，大量产生嗜酸性粒细胞（eosinophils）。嗜酸性粒
细胞会释放大量细胞因子导致过敏哮喘症状，严重可导致呼吸衰竭。因为后来SARS疫情得到了控制，所以关于SARS疫苗的研发也就就此搁置了。
在2015年，美国德克萨斯大学医学院发表了一篇对和中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-Co V)疫苗的安全性和有效性的评价的研究。研究的主要目的有两个：接种灭活(MERS-Co V)病毒疫苗是否能够激活机体产生抗体？接种(MERS-Co V)疫苗后如果被二次感染，接
种者是否有超敏性肺病变（哮喘，器官衰竭）的风险？
结果证明接种灭活冠状病毒疫苗确实可以激活机体血清中中和抗体的生成。然而当患者被二次感染时，接种产生的抗体会引发机体产生超敏性肺病变。由此证明虽然SARS-Co V和MERS-Co V具有各自的特征，但在疫苗研发中，存在同样的接种风险。如果我们以此类推，倘若2019-nCoV同样具有类似的免疫原性，那么这将为短期内疫苗研发带来非常
大的挑战。
超敏性肺病变不是ADE，危险性和ADE一样大，包括mRNA疫苗注射的人
这次先打疫苗的变高危了
好消息是刚注射疫苗还是证明有效的
超敏性肺病变是在2个月后的病毒攻毒测试才发生的
这就不太靠谱了， 公认的好的实验结果应该要有别的实验室从不同角度， 不同方法反复确认。
他自己4月后没有后继也很诡异， 大概率是他自己的人也无法重复自己以前的实验。
学术界压制ADE的说法也过分主观，街头小报的感觉。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 4月份陈志伟就用新冠病毒在仓鼠上确认了ADE，然而没有任何后继。现在的学术界明显
: 在全面压制ADE的负面数据。
靠。这不一样吧。那篇文章早就讨论过了
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有三点：
: 1。 疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmunity, etc.) 恶化接种病人感
: 染新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: 历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
: 疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重
: 病情.
: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536382/
: 好多回避这个恐怖历史的人胡说什么SARS疫苗失败是因为抗体不是中和抗体,或者滴度
: ...................
我听说中国有实验室用别的模型确认过，但是也是没有下文了。这么大的事情，我也不想扯阴谋论，可现实就这么残酷。
【 在 vuse (vuse) 的大作中提到: 】
: 这就不太靠谱了， 公认的好的实验结果应该要有别的实验室从不同角度， 不同方法反
: 复确认。
: 他自己4月后没有后继也很诡异， 大概率是他自己的人也无法重复自己以前的实验。: 学术界压制ADE的说法也过分主观，街头小报的感觉。
超敏性肺病变好像只是在疫苗注射的动物发生，真病毒二次感染，没听说
感觉是疫苗被免疫系统当成过敏原蛋白了，mRNA的S蛋白更像过敏原蛋白。之后再有病
毒感染也统统当做过敏反应了
人又不能活剖，你当然看不到这个数据了。FDA的报告里摩德纳的一例和辉瑞的两例都
有可能是这种情况。
【 在 terryfox (狸狸) 的大作中提到: 】
: 超敏性肺病变好像只是在疫苗注射的动物发生，真病毒二次感染，没听说
: 感觉是疫苗被免疫系统当成过敏原蛋白了，mRNA的S蛋白更像过敏原蛋白。之后再有病
: 毒感染也统统当做过敏反应了
你说的都是疫苗实验，疫苗被免疫系统识别成过敏原了，这也是为啥第二针更要命。我是说如果真的感染两次新冠，好像没听说过敏性反应
第二针疫苗之后，再感染真病毒，可能就致命，看肺部过敏严重程度了。抗体中和病毒也不可能一下中和全部，总有一些病毒进入肺部，这时候引起过敏就要命了
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 人又不能活剖，你当然看不到这个数据了。FDA的报告里摩德纳的一例和辉瑞的两例都
: 有可能是这种情况。
高滴度抗体和重症高度相关，这是个事实，另外，一般的传染病不存在这种相关性。看讲新冠重症患者的各种免疫指标的文献，我这个外行看不出高滴度抗体和重症谁是因果。
【 在 dhuan (heihei) 的大作中提到: 】
: 抗病毒抗体药对重症无用，但并不加重病情。重症恢复病人抗体水平相对高，这是完全
: 符合预期的，不是什么“抗体成了大毒药”. 你把因果倒置了。
书预言你预言失败
我也希望我是在瞎扯淡。
【 在 kazan (喀山) 的大作中提到: 】
: 书预言你预言失败
尼玛，看来打疫苗比不打疫苗风险更大
wiki了一下，超敏性肺炎就是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征
业内人士都说说
属实吗？
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有三点：
: 1。 疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmunity, etc.) 恶化接种病人感
: 染新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: 历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
: 疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重
: 病情.
: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536382/
: 好多回避这个恐怖历史的人胡说什么SARS疫苗失败是因为抗体不是中和抗体,或者滴度
: ...................
陈志伟你好
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有三点：
: 1。 疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmunity, etc.) 恶化接种病人感
: 染新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: 历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
: 疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重
: 病情.
: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536382/
: 好多回避这个恐怖历史的人胡说什么SARS疫苗失败是因为抗体不是中和抗体,或者滴度
: ...................
当患者因肺部过度炎症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及重症监护而遭受疾病恶化之前，嗜酸性粒细胞会在短期内在血液中迅速扩张
https://news.bioon.com/article/6777055.html
疫苗这次厉害了
三月份时所有病毒专家都说不用戴口罩
【 在 FoodGod (饭中淹) 的大作中提到: 】
: 哥，全球那么多免疫学专家都不如你牛逼
放屁，3期临床都做完了，文科僧？
Don't worry. Majority of us here are not qualified to have the vaccine
until four or five months later.
向扎克猫敬礼！
我也崩溃了，何时才是个头
【 在 Bluemusic (post-post-post-post-postdoc) 的大作中提到: 】
: 疫苗是西方各国最后的希望所在，
: 如果发现疫苗根本靠不住，内心会突然崩溃。
: :
查了一下Th2型免疫反应是引发肺部纤维化的主要原因：
机体持续被动代偿性增强抗病毒低效Th2型免疫反应(不能诱导有效抗病毒体液免疫)。
比如在重型COVID-19患者血清中可以观察到Th1和Th2型细胞因子水平都显著提高[38]。因此，Th2型细胞因子促进纤维化的不良反应得到明显加强，重型COVID-19患者肺纤维
化风险明显提高。
打疫苗如果初始就引导身体产生错误免疫反应，以后遇到新冠病毒都是Th2型免疫反应
，肺部很快都纤维化了
这个疫苗据说是PFIZER上海分部研发的， PFIZER CEO说过他不会打
FAUCI 打了左胳膊说右胳膊疼，妈的估计打的生理盐水
....
[在 rubio200 () 的大作中提到：]
:这个疫苗据说是PFIZER上海分部研发的， PFIZER CEO说过他不会打
:FAUCI 打了左胳膊说右胳膊疼，妈的估计打的生理盐水
我一直有一个很可怕的猜测，就是新冠抗体有毒。我的猜测主要基于两点：
1.抗体滴度越高，病情越重；滴度越低，病情越轻。
2.新冠的蛋白结构和人体自身的许多蛋白同源性太高，新冠抗体必然干扰人体自身的运行。
下面的实验数据显示新冠抗体和人自身许多组织有强反应，确认了这个新冠抗体有毒的可怕猜测。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7246018/#__ffn_sectitle
我的ID比茶客猫老多了，你别瞎认
【 在 wangyangming(灭明功臣) 的大作中提到: 】
: 向扎克猫敬礼！
真的可怕的是你发的萨斯疫苗的研究报告，疫苗接种之后，再次感染病毒引起肺部过敏反应，可能会导致肺部纤维化
说明这些疫苗都少了一样重要东西，没有被免疫系统当成病毒，而是当成有害的外源蛋白了
这种只有动物实验，再做肺部解剖才能知道，现在都跳过动物实验，直接人体实验
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 我一直有一个很可怕的猜测，就是新冠抗体有毒。我的猜测主要基于两点：
: 1.抗体滴度越高，病情越重；滴度越低，病情越轻。
: 2.新冠的蛋白结构和人体自身的许多蛋白同源性太高，新冠抗体必然干扰人体自身的运
: 行。
: 下面的实验数据显示新冠抗体和人自身许多组织有强反应，确认了这个新冠抗体有毒的
: 可怕猜测。
: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7246018/#__ffn_sectitle
这个文章说单单突刺蛋白自身就可以影响心脏功能，难怪辉瑞的疫苗组里的心肌梗塞比对照组高。
这个文章用灭活新冠疫苗在雪貂上观察到了ADE，还好不严重。
这波牛津疫苗人奸滑的很，在雪貂上的ADE不和未接种疫苗的做对比，拿自己的腺病毒
载体疫苗和灭活疫苗比，然后说灭活疫苗有ADE，而自己的疫苗没有。实验中观察到了
肝炎，而肝炎是历史上典型的ADE，这波人不愿认账，就说肝炎很常见，与疫苗无关。
萨斯疫苗停了，因为TH2 immune response和细胞因子风暴有直接关联
新冠也是一样
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7205481/
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有4点：
: 1。疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmune, etc.) 恶化接种病人感染
: 新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: 4。许多新冠康复病人有严重的长期后遗症,甚至有数据暗示新冠RNA被转录到了人体的
: DNA里.这些长期病人进一步加剧医疗资源的紧张.
: 历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
: 疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重
: 病情.
: ...................
操。萨斯疫苗停了是因为这病消失了。
连个病人都没有了，搞个毛得疫苗啊
【 在 biobbs (有机牛) 的大作中提到: 】
: 标 题: Re: 世界医疗系统将在疫苗普及后3月内崩溃
: 发信站: BBS 未名空间站 (Sun Dec 27 21:58:12 2020, 美东)
:
: 萨斯疫苗停了，因为TH2 immune response和细胞因子风暴有直接关联
:
: 新冠也是一样
:
: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7205481/
:
: 【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: : 主要原因有4点：
: : 1。疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmune, etc.) 恶化接种病人感染
: : 新冠后的病情。
: : 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: : 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: : 4。许多新冠康复病人有严重的长期后遗症,甚至有数据暗示新冠RNA被转录到了人体的
: : DNA里.这些长期病人进一步加剧医疗资源的紧张.
: : 历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
: : 疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重
: : 病情.
: : ...................
:
:
:
: --
On the basis of our findings, for reasons still unclear, maybe related to
the viral load, Th1 and Tc breakdown, antigenic cross-reactivity or the type of antigen-presenting cell stimulating Th0, the immune system mounts a Th2 response against SARS-CoV-2 in patients requiring intensive care, rather
than a Th1 response, which would keep the infection under control by means
of macrophages and Tc cells. This event is more likely in patients affected by cancer, immunodeficiency, autoimmune disorders, congestive heart failure, chronic obstructive pulmonary disease and hepatic cirrhosis, or in those
who have suffered major surgery and traumatic injury, or who are on
glucocorticoid therapy and total parenteral nutrition, all known conditions suppressive to Th1 immunity .
末日了
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
: 疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重
: 病情.
: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536382/
: 好多回避这个恐怖历史的人胡说什么SARS疫苗失败是因为抗体不是中和抗体,或者滴度
: 不够.港大的陈志伟专搞这个的,他明确说不是因为中和抗体的滴度不够.另外,有些人说
: SARS疫苗有问题不等于SARS2疫苗也有问题.4月份陈志伟用新冠病毒在仓鼠上做了实
验,
: 结论一样.他的结果早就在采访中透露,然而我没找到正式的文献,怀疑学术界在全面封
: 杀相关研究结果.5月份德国有人用雪貂做了新冠疫苗的攻毒实验,雪貂全灭.相关结果出
: 了在网上流传,没有任何文献报道.
mRNA 疫苗好像也做过动物实验，只不过是开始上人体试验之后补做的。
【 在 stm32 (www) 的大作中提到: 】
: 真的可怕的是你发的萨斯疫苗的研究报告，疫苗接种之后，再次感染病毒引起肺部过敏
: 反应，可能会导致肺部纤维化
: 说明这些疫苗都少了一样重要东西，没有被免疫系统当成病毒，而是当成有害的外源蛋
: 白了
: 这种只有动物实验，再做肺部解剖才能知道，现在都跳过动物实验，直接人体实验
那个萨斯疫苗报告，所有注射疫苗的动物，虽然有效，但是用真病毒攻毒，全部发现肺部TH2 immune response
这尼玛注射疫苗之后，再次感染，变重症的可能飙升了
这个文章在雪貂接种灭活新冠疫苗的攻毒实验中观察到了疫苗诱发的嗜酸性浸润。
【 在 oIdMo (amigo) 的大作中提到: 】
: 当患者因肺部过度炎症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及重症监护而遭受疾病恶化之前
: ，嗜酸性粒细胞会在短期内在血液中迅速扩张
: https://news.bioon.com/article/6777055.html
: 疫苗这次厉害了
你说咋整？
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423746v1
: 这个文章在雪貂接种灭活新冠疫苗的攻毒实验中观察到了疫苗诱发的嗜酸性浸润。
几款疫苗都做了大规模三期实验，疫苗组也有不少感染个例，如果有这些问题应该已经观察到了。事实是雪貂虽然容易感染新冠但重症少，和人的感染模型并不相同。如果认为雪貂攻毒是黄金标准，现在也有药物能24小时阻断传播：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7553152/
【 在 Liber8(Space-Time continuum) 的大作中提到: 】
: 末日了
: 验,
医疗崩了也没啥大事情。纽约，武汉的医疗不都崩溃过，大家不还是马照跑，舞照跳？
长期看，全球化瓦解，寒温带的大城市衰落，人类分散居住或向热带迁移。
【 在 Liber8 (Space-Time continuum) 的大作中提到: 】
: 你说咋整？
我举的辉瑞，摩德纳那3个例子就极有可能是ADE啊。
【 在 jacobn (金箍棒) 的大作中提到: 】
: 几款疫苗都做了大规模三期实验，疫苗组也有不少感染个例，如果有这些问题应该已经
: 观察到了。事实是雪貂虽然容易感染新冠但重症少，和人的感染模型并不相同。如果认
: 为雪貂攻毒是黄金标准，现在也有药物能24小时阻断传播：
: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7553152/
:
: 末日了
:
: 验,
:
没有用真病毒攻毒
从mRNA疫苗注射，引起那么多过敏的，就知道激活的免疫反应不对
疫苗激活的是TH2对抗过敏的免疫反应，不像TH1对付病毒的免疫反应
下次病毒如果被直接吸入肺部，就像动物攻毒那样，直接变重症了
【 在 jacobn (金箍棒) 的大作中提到: 】
: 几款疫苗都做了大规模三期实验，疫苗组也有不少感染个例，如果有这些问题应该已经
: 观察到了。事实是雪貂虽然容易感染新冠但重症少，和人的感染模型并不相同。如果认
: 为雪貂攻毒是黄金标准，现在也有药物能24小时阻断传播：
: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7553152/
:
: 末日了
:
: 验,
:
FDA批准的时候不会不考虑这个吧。本来疫苗就不是100%有效，也不能保证ADE不会发生，三期实验的目的就是预测这些发生的概率。疫苗组感染的没看到死亡个例
【 在 atack(小军号) 的大作中提到: 】
: 我举的辉瑞，摩德纳那3个例子就极有可能是ADE啊。
打了疫苗再去跑步的危险了，深呼吸病毒一口吸到肺里，然后直接变成重症
打了疫苗，最好半年不要跑步，不要深呼吸，避免把病毒直接吸入肺部
疫苗在鼻腔，引起TH2免疫反应，最多是鼻腔红肿
在肺里引起TH2免疫反应，就喘不上气了，再弄个Cytokine storm，小命都没了
应该是抗体与肺部的Surfactant protein的强烈交叉反应损伤的肺部。Spike proteins的24个五肽基团中的13个与Surfactant proteins相同。五肽基团强抗原性。
【 在 Bluemusic (post-post-post-post-postdoc) 的大作中提到: 】
: 因为疫苗诱导出的抗体富集在上呼吸道粘膜，却无法进入下呼吸道和肺泡内部。
: 医生又不可能每次都挖一块肺组织去检测病毒。
: 加重肺部病情。
: 在的疫苗的有效率是通过鼻咽PCR确认的，这就会导致疫苗有虚假的有效率。我给FDA写
: 信警告过这个问题，然而人轻言
这样啊 你们头像一样
[在 atack (小军号) 的大作中提到：]
:我的ID比茶客猫老多了，你别瞎认
:<br>: 向扎克猫敬礼！
:<br>
你和terryfox的肺部过敏反应的部分答案在下面的表格里。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 我一直有一个很可怕的猜测，就是新冠抗体有毒。我的猜测主要基于两点：
: 1.抗体滴度越高，病情越重；滴度越低，病情越轻。
: 2.新冠的蛋白结构和人体自身的许多蛋白同源性太高，新冠抗体必然干扰人体自身的运
: 行。
: 下面的实验数据显示新冠抗体和人自身许多组织有强反应，确认了这个新冠抗体有毒的
: 可怕猜测。
: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7246018/#__ffn_sectitle
过去50年来我们已经发现了44个病原体，只有6个疫苗成功开发上市，其中主要的难题
是不能找到一个安全、有效的病毒疫苗。前不久，《Vaccine》（疫苗）杂志主编发表
评论问到：新冠肺炎疫苗能否让接种者产生足够且持久的抗体？如何避免由疫苗导致的疾病增强作用？希望大家不要忘记60年前呼吸道合胞病毒RSV疫苗曾留下的惨痛记忆。
1966年，在美国给小孩注射RSV灭活疫苗以后，发现一些小孩得肺炎的程度比没有
接种疫苗的小孩还要严重，甚至会死亡。此后美国和欧洲政府投资了很多钱做新型呼吸道合胞病毒疫苗，但至今仍然没有一个安全有效的RSV疫苗上市。也就是说RSV疫苗进行了近60年还在路上，新冠肺炎疫苗是否能在数月之内上市，这的确是令人非常关心的事情。
灭活RSV疫苗免疫引起的“增强RSV疾病”称之为ERD。其发生的原因直到九十年代
才搞清楚。科学家发现注射戊二醛灭活的RSV疫苗在攻毒动物或感染人之后产生了Th2偏向的免疫学病理损伤，主要是产生一些Th2偏向的淋巴因子和炎症因子，肺部出现过量
的噬酸性粒细胞浸润，中和抗体水平低，而非中和抗体水平高，不能有效地激活特异性的细胞毒性T细胞功能。
2012年，我在美国德州UTMB的合作伙伴Tseng教授设计了三个疫苗，第一个疫苗是
包含有S蛋白的疫苗，二是用化学灭活的SARS疫苗，三是用生物物理学方法灭活的SARS
疫苗，然后免疫了小鼠，56天后用病毒进行攻击，两天后进行检查。
结果发现注射S蛋白疫苗的小鼠在攻毒后，肺部出现嗜酸性细胞浸润，肺泡中也有
很多细胞的渗出，当然还不是很严重，可以看到很多肺泡存在。但在注射化学灭活的
SARS疫苗之后攻毒可以造成严重的嗜酸性粒细胞浸润，肺泡内已被渗出细胞完全填满，如在X光下或许可以看到“白肺”的现象。
用生物物理学方法灭活的疫苗免疫所产生的病理损伤就介于两者之间，也有细胞渗出，但是不像化学灭活疫苗引起的这么严重。主要问题是显示了Th2型偏向的免疫学病
理损伤。
一个日本团队为了弄清楚到底哪个蛋白造成了肺部的Th2型免疫学病理变化，他们
用病毒表面的三个蛋白质，即S蛋白、M蛋白、E蛋白和核内的N蛋白做成疫苗，免疫小鼠后再进行攻毒。结果发现N蛋白疫苗造成非常严重的嗜酸细胞的浸润和渗出，其病理损
伤明显高于E蛋白、M蛋白和S蛋白疫苗组。所以他们认为冠状病毒N蛋白是造成肺部Th2
偏向的免疫学病理的主要因素。
最近报道在新冠肺炎病人的血浆中，Th2细胞因子有明显上调，比如说白细胞介素4、6、10和13，这样看新冠病毒感染也有可能造成Th2偏向的炎症因子增加。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423746v1
: 这个文章在雪貂接种灭活新冠疫苗的攻毒实验中观察到了疫苗诱发的嗜酸性浸润。
这些都是说灭活疫苗，特别是化学灭活的疫苗更危险啊！
【 在 oIdMo (amigo) 的大作中提到: 】
: 过去50年来我们已经发现了44个病原体，只有6个疫苗成功开发上市，其中主要的难题
: 是不能找到一个安全、有效的病毒疫苗。前不久，《Vaccine》（疫苗）杂志主编发表
: 评论问到：新冠肺炎疫苗能否让接种者产生足够且持久的抗体？如何避免由疫苗导致的
: 疾病增强作用？希望大家不要忘记60年前呼吸道合胞病毒RSV疫苗曾留下的惨痛记忆。
: 1966年，在美国给小孩注射RSV灭活疫苗以后，发现一些小孩得肺炎的程度比没有
: 接种疫苗的小孩还要严重，甚至会死亡。此后美国和欧洲政府投资了很多钱做新型呼吸
: 道合胞病毒疫苗，但至今仍然没有一个安全有效的RSV疫苗上市。也就是说RSV疫苗进行
: 了近60年还在路上，新冠肺炎疫苗是否能在数月之内上市，这的确是令人非常关心的事
: 情。
: 灭活RSV疫苗免疫引起的“增强RSV疾病”称之为ERD。其发生的原因直到九十年代
: ...................
不一定，mRNA疫苗报告，根本跳过动物实验，没有用真病毒测试，看会不会引起肺部
th2免疫反应
mRNA疫苗是新的，可能引起th2免疫反应更严重都可能
【 在 shark (killer) 的大作中提到: 】
: 这些都是说灭活疫苗，特别是化学灭活的疫苗更危险啊！
你怎么知道跳过动物实验，看这里：https://www.drugdiscoverytrends.com/pfizer-touts-non-human-preclinical-trial-results-for-covid-19-vaccine-candidate/
【 在 oIdMo (amigo) 的大作中提到: 】
: 不一定，mRNA疫苗报告，根本跳过动物实验，没有用真病毒测试，看会不会引起肺部: th2免疫反应
: mRNA疫苗是新的，可能引起th2免疫反应更严重都可能
这种实验根本不像中国的，连疫苗注射后，用真病毒感染，TH2免疫肺部的情况都没有
【 在 shark (killer) 的大作中提到: 】
: 你怎么知道跳过动物实验，看这里：
: https://www.drugdiscoverytrends.com/pfizer-touts-non-human-preclinical-
trial
: -results-for-covid-19-vaccine-candidate/
In a preclinical murine model, a single IM immunization of BNT162b2 (0.2, 1, or 5 μg) generated B-cell and T-cell immune responses in BALB/c mice, and SARS-CoV-2 pseudovirus neutralizing activity increased steadily to Day 28,
the last day for which titers are reported. CD4+ and CD8+ T-cells from
splenocytes isolated from BNT162b2-immunized mice were strongly positive for IFNγ and IL-2, producing high levels of the TH1 cytokines but minute
amounts of TH2 cytokines, suggesting a robust, TH1-biased T cell adaptive
immune response.
尼玛，这个辉瑞疫苗就是群免病毒，根本不是疫苗，打了以后，如果你没事，本身就是你是自身免疫系统战胜病毒。
打了以后如果你死了，他们就说，这个疫苗不是百分百有效。
小黄人中毒死亡率高，不要打。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 主要原因有4点：
: 1。疫苗诱发的负面免疫作用（ADE,TH2 Bias, autoimmune, etc.) 恶化接种病人感染
: 新冠后的病情。
: 2。疫苗激发的抗体在3月后逐渐失效。
: 3。医护人员最早接种，大批生病后加剧医院人员紧张。
: 4。许多新冠康复病人有严重的长期后遗症,甚至有数据暗示新冠RNA被转录到了人体的
: DNA里.这些长期病人进一步加剧医疗资源的紧张.
: 历史上各种SARS疫苗（灭活，重组蛋白，病毒载体,etc.)全部都在动物模型阶段失败.
: 疫苗可以产生高滴度中和抗体,并且表面上阻止感染,但是诱发的负面免疫作用反而加重
: 病情.
: ...................
这个辉瑞和另一个疫苗是疫苗政治化的产物，谁打谁倒霉。
看脾细胞有啥用
th2免疫反应在肺部激活才是危害，肺部其实也是表皮，吸入病毒可以直接到
【 在 shark (killer) 的大作中提到: 】
: In a preclinical murine model, a single IM immunization of BNT162b2 (0.2, 1,
: or 5 μg) generated B-cell and T-cell immune responses in BALB/c mice,
and
: SARS-CoV-2 pseudovirus neutralizing activity increased steadily to Day 28,
: the last day for which titers are reported. CD4+ and CD8+ T-cells from
: splenocytes isolated from BNT162b2-immunized mice were strongly positive
for
: IFNγ and IL-2, producing high levels of the TH1 cytokines but minute
: amounts of TH2 cytokines, suggesting a robust, TH1-biased T cell adaptive : immune response.
你不会不知道免疫细胞是在哪里产生的吧？
【 在 oIdMo (amigo) 的大作中提到: 】
: 看脾细胞有啥用
: th2免疫反应在肺部激活才是危害，肺部其实也是表皮，吸入病毒可以直接到
: 1,
: and
: for
你不会以为人体脾脏一个淋巴器官？
【 在 shark (killer) 的大作中提到: 】
: 你不会不知道免疫细胞是在哪里产生的吧？
首先，这是接种时的反应，不等于攻毒时的反应。
其次，TH2偏差导致免疫毒性有两个方面：TH2过少或者过多都可能致命。TH2过少对应
是TH1过多，TH2过多对应是TH1过少。
下面这个文章就是说TH1-biased T cell adaptive immune response（TH2过少，TH1过多）在新冠病人上发生会很要命。https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30076-X/
fulltext
所以，你贴的那个数据不仅不能说辉瑞疫苗安全，反而暗示它诱发TH2过少，TH1过多可能很致命。
【 在 shark (killer) 的大作中提到: 】
: In a preclinical murine model, a single IM immunization of BNT162b2 (0.2, 1,
: or 5 μg) generated B-cell and T-cell immune responses in BALB/c mice,
and
: SARS-CoV-2 pseudovirus neutralizing activity increased steadily to Day 28,
: the last day for which titers are reported. CD4+ and CD8+ T-cells from
: splenocytes isolated from BNT162b2-immunized mice were strongly positive
for
: IFNγ and IL-2, producing high levels of the TH1 cytokines but minute
: amounts of TH2 cytokines, suggesting a robust, TH1-biased T cell adaptive : immune response.
这个文章说IgG和重症相关,真正有用的是IgA.
【 在 dhuan (heihei) 的大作中提到: 】
: 疫苗诱导的抗体主要是igG，主要在血液和淋巴系统中，不会富集在上呼吸道黏膜，所
: 以大家担心不能阻断感染。希望用喷鼻疫苗诱发igA，保护黏膜，彻底阻断感染。
另外，这个文章说新冠病毒可以很容易躲过CD8免疫识别。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 首先，这是接种时的反应，不等于攻毒时的反应。
: 其次，TH2偏差导致免疫毒性有两个方面：TH2过少或者过多都可能致命。TH2过少对应
: 是TH1过多，TH2过多对应是TH1过少。
: 下面这个文章就是说TH1-biased T cell adaptive immune response（TH2过少，TH1过
: 多）在新冠病人上发生会很要命。
: https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30076-X/
: fulltext
: 所以，你贴的那个数据不仅不能说辉瑞疫苗安全，反而暗示它诱发TH2过少，TH1过多可
: 能很致命。
: 1,
: ...................
哈哈，你还别说，真能忽悠不少轮子。
疫苗激活的早期免疫保护跟病毒感染晚期引起的过度免疫激活根本是两回事；事实上重症病人早期免疫应答不充分才是导致重症的原因，这也是为什么越早期治疗的效果越好的原因，就像Trump那样早用抗体和Remdesivir,基本可以控制重症的出现。可惜对一般人做不到。一旦引起免疫过度激活对组织造成损伤，就只能对症下药，治标不治本。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 首先，这是接种时的反应，不等于攻毒时的反应。
: 其次，TH2偏差导致免疫毒性有两个方面：TH2过少或者过多都可能致命。TH2过少对应
: 是TH1过多，TH2过多对应是TH1过少。
: 下面这个文章就是说TH1-biased T cell adaptive immune response（TH2过少，TH1过
: 多）在新冠病人上发生会很要命。
: https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30076-X/
: fulltext
: 所以，你贴的那个数据不仅不能说辉瑞疫苗安全，反而暗示它诱发TH2过少，TH1过多可
: 能很致命。
: 1,
: ...................
说再多不如静待第二针后的情况，看看二针后是否能够降低传染。不过这个疫苗在上市前对是否能完全阻断传染及副作用的检测都没有拿出令人信服的证据，就像版上说的，就一安慰剂，还可能带毒的那种。以资本家的尿性，到时候大数据用来掩饰应死尽死，紧急受用权来推卸责任，想恶心你的时候还给下毒者发个诺贝尔。那天疫苗免疫耐受了，这个世界就有的去了