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光看原理磷酸氯喹是个超级毒药,很吓人
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最新回复:2020年3月7日 19点18分 PT
共 (15) 楼
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V
Volvo12
5 年多
楼主 (未名空间)
国内吹嘘这药如何好,就百度了一下:
其作用机制在于本品与核蛋白有较强的结合力,插入到DNA的双螺旋两股之间,可与DNA形成复合物,从而阻止DNA的复制与RNA的转录。
氯喹大量积聚于受感染的红细胞内,原虫的食物泡和溶酶体是其浓集的部位。使消化血红蛋白的血红蛋白酶受损失,疟原虫不能消化所摄取的血红蛋白,导致疟原虫生长发育所必需的氨基酸缺乏,并引起核糖核酸崩解。此外,氯喹还能干扰脂肪酸进入磷脂,控制谷氨酸脱氢酶和己糖激酶等。氯喹主要作用于红内期裂殖体,经48~72小时,血中裂殖体被杀灭。本品对间日疟的红外期无效,故不能根治间日疟。恶性疟可根治。氯喹对配子体也无直接作用,故不能作病因预防及中断传播之用。
研究表明,有如下几种机制:
1、由于氯喹可以改变内吞体的pH值, 对通过内吞体途径侵⼊细胞的病毒感染具
有显著的抑制作⽤,如博尔纳病病毒、禽白血病毒、寨卡病毒等。
2、氯喹可以通过抑制病毒基因表达影响病毒复制。体内外试验表明,氯喹能改变HIV病毒gp120包膜的糖基化模式,抑制CD4+T细胞内HIV病毒的复制。
3、氯喹作为⼀种良好的自噬抑制剂,可通过影响自噬反应干扰病毒的感染和复
制。
J
JaredKushner
5 年多
2 楼
致死剂量和工作剂量很接近
【 在 Volvo12 (隔壁老王) 的大作中提到: 】
: 国内吹嘘这药如何好,就百度了一下:
: 其作用机制在于本品与核蛋白有较强的结合力,插入到DNA的双螺旋两股之间,可与
DNA
: 形成复合物,从而阻止DNA的复制与RNA的转录。
: 氯喹大量积聚于受感染的红细胞内,原虫的食物泡和溶酶体是其浓集的部位。使消化血
: 红蛋白的血红蛋白酶受损失,疟原虫不能消化所摄取的血红蛋白,导致疟原虫生长发育
: 所必需的氨基酸缺乏,并引起核糖核酸崩解。此外,氯喹还能干扰脂肪酸进入磷脂,控
: 制谷氨酸脱氢酶和己糖激酶等。氯喹主要作用于红内期裂殖体,经48~72小时,血中裂殖
: 体被杀灭。本品对间日疟的红外期无效,故不能根治间日疟。恶性疟可根治。氯喹对配
: 子体也无直接作用,故不能作病因预防及中断传播之用。
: 研究表明,有如下几种机制:
: ...................
V
Volvo12
5 年多
3 楼
看原理,感觉磷酸氯喹杀死疟原虫的主战场在红细胞里。疟原虫进入红细胞,想利用红细胞里的营养进行复制繁殖,结果磷酸氯喹能在红细胞里聚集,把疟原虫给抑制得死死的。
新冠病毒能进入红细胞吗?好像不太容易。红细胞有ACE2受体吗?可能没有。
V
Volvo12
5 年多
4 楼
没错,这药很吓人,感觉得在医生的帮助下才能服用,否则真的不好说。不知谁想到用这药的,而且竟然效果不错。
【 在 JaredKushner (Jared) 的大作中提到: 】
: 致死剂量和工作剂量很接近
: DNA
f
forenzhang
5 年多
5 楼
好科普
【 在 Volvo12 (隔壁老王) 的大作中提到: 】
: 国内吹嘘这药如何好,就百度了一下:
: 其作用机制在于本品与核蛋白有较强的结合力,插入到DNA的双螺旋两股之间,可与
DNA
: 形成复合物,从而阻止DNA的复制与RNA的转录。
: 氯喹大量积聚于受感染的红细胞内,原虫的食物泡和溶酶体是其浓集的部位。使消化血
: 红蛋白的血红蛋白酶受损失,疟原虫不能消化所摄取的血红蛋白,导致疟原虫生长发育
: 所必需的氨基酸缺乏,并引起核糖核酸崩解。此外,氯喹还能干扰脂肪酸进入磷脂,控
: 制谷氨酸脱氢酶和己糖激酶等。氯喹主要作用于红内期裂殖体,经48~72小时,血中裂殖
: 体被杀灭。本品对间日疟的红外期无效,故不能根治间日疟。恶性疟可根治。氯喹对配
: 子体也无直接作用,故不能作病因预防及中断传播之用。
: 研究表明,有如下几种机制:
: ...................
f
forenzhang
5 年多
6 楼
科技部有高人
【 在 Volvo12 (隔壁老王) 的大作中提到: 】
: 没错,这药很吓人,感觉得在医生的帮助下才能服用,否则真的不好说。不知谁想到用
: 这药的,而且竟然效果不错。
V
Volvo12
5 年多
7 楼
看起来舒红兵为了保住他和他的美女老婆,还是花了点功夫的。将功补过。
【 在 ACE2 (血管紧张素转化酶2) 的大作中提到: 】
: 好像是舒红兵想到的。
l
laodongzhe
5 年多
8 楼
杀敌一千,自损两千。
l
laoselang
5 年多
9 楼
弄不好就是他老婆实验室发现的,这个病毒很大可能早就造出来了,例如2016年前后
然后这几年一直在搞疫苗和特效药研究,所以没什么相关论文发表
如果是五毒所公布这个药有效,会加大五毒所的嫌疑
交给舒红兵就好多了
【 在 Volvo12 (隔壁老王) 的大作中提到: 】
: 看起来舒红兵为了保住他和他的美女老婆,还是花了点功夫的。将功补过。
p
pinfish
5 年多
10 楼
高个屁,麦提上早就有千老提了
【 在 ACE2(血管紧张素转化酶2) 的大作中提到: 】
: 好像是舒红兵想到的。
a
atack
5 年多
11 楼
我闹不明白为啥中国不上Nitazoxanide,却要用氯奎。硝磋尼特的细胞实验不比氯喹差,毒性比氯喹小多了。
n
newmj
5 年多
12 楼
我咋记得是广东还是哪里先临床使用的
【 在 ACE2 (血管紧张素转化酶2) 的大作中提到: 】
: 好像是舒红兵想到的。
V
Volvo12
5 年多
13 楼
中国这次瘟疫已经接近尾声,是用不上你的高招Nitazoxanide了,哪天美帝大爆发,或许你可以建议试试。中国目前最需要的是疫苗来遏制病毒的反流。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 我闹不明白为啥中国不上Nitazoxanide,却要用氯奎。硝磋尼特的细胞实验不比氯喹差
: ,毒性比氯喹小多了。
l
lsunspot
5 年多
14 楼
制疟原理应该和血友病类似
n
neosky11
5 年多
15 楼
行业内筛药并不是乱来的,之前已经有人做过类似研究
武汉爆发之后,各地筛出来的几种药都大同小异,只是不知道实际效果和毒性如何,氯喹出来超过半个世纪,毒性大概都了解
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国内吹嘘这药如何好,就百度了一下:
其作用机制在于本品与核蛋白有较强的结合力,插入到DNA的双螺旋两股之间,可与DNA形成复合物,从而阻止DNA的复制与RNA的转录。
氯喹大量积聚于受感染的红细胞内,原虫的食物泡和溶酶体是其浓集的部位。使消化血红蛋白的血红蛋白酶受损失,疟原虫不能消化所摄取的血红蛋白,导致疟原虫生长发育所必需的氨基酸缺乏,并引起核糖核酸崩解。此外,氯喹还能干扰脂肪酸进入磷脂,控制谷氨酸脱氢酶和己糖激酶等。氯喹主要作用于红内期裂殖体,经48~72小时,血中裂殖体被杀灭。本品对间日疟的红外期无效,故不能根治间日疟。恶性疟可根治。氯喹对配子体也无直接作用,故不能作病因预防及中断传播之用。
研究表明,有如下几种机制:
1、由于氯喹可以改变内吞体的pH值, 对通过内吞体途径侵⼊细胞的病毒感染具
有显著的抑制作⽤,如博尔纳病病毒、禽白血病毒、寨卡病毒等。
2、氯喹可以通过抑制病毒基因表达影响病毒复制。体内外试验表明,氯喹能改变HIV病毒gp120包膜的糖基化模式,抑制CD4+T细胞内HIV病毒的复制。
3、氯喹作为⼀种良好的自噬抑制剂,可通过影响自噬反应干扰病毒的感染和复
制。
致死剂量和工作剂量很接近
【 在 Volvo12 (隔壁老王) 的大作中提到: 】
: 国内吹嘘这药如何好,就百度了一下:
: 其作用机制在于本品与核蛋白有较强的结合力,插入到DNA的双螺旋两股之间,可与
DNA
: 形成复合物,从而阻止DNA的复制与RNA的转录。
: 氯喹大量积聚于受感染的红细胞内,原虫的食物泡和溶酶体是其浓集的部位。使消化血
: 红蛋白的血红蛋白酶受损失,疟原虫不能消化所摄取的血红蛋白,导致疟原虫生长发育
: 所必需的氨基酸缺乏,并引起核糖核酸崩解。此外,氯喹还能干扰脂肪酸进入磷脂,控
: 制谷氨酸脱氢酶和己糖激酶等。氯喹主要作用于红内期裂殖体,经48~72小时,血中裂殖
: 体被杀灭。本品对间日疟的红外期无效,故不能根治间日疟。恶性疟可根治。氯喹对配
: 子体也无直接作用,故不能作病因预防及中断传播之用。
: 研究表明,有如下几种机制:
: ...................
看原理,感觉磷酸氯喹杀死疟原虫的主战场在红细胞里。疟原虫进入红细胞,想利用红细胞里的营养进行复制繁殖,结果磷酸氯喹能在红细胞里聚集,把疟原虫给抑制得死死的。
新冠病毒能进入红细胞吗?好像不太容易。红细胞有ACE2受体吗?可能没有。
没错,这药很吓人,感觉得在医生的帮助下才能服用,否则真的不好说。不知谁想到用这药的,而且竟然效果不错。
【 在 JaredKushner (Jared) 的大作中提到: 】
: 致死剂量和工作剂量很接近
: DNA
好科普
【 在 Volvo12 (隔壁老王) 的大作中提到: 】
: 国内吹嘘这药如何好,就百度了一下:
: 其作用机制在于本品与核蛋白有较强的结合力,插入到DNA的双螺旋两股之间,可与
DNA
: 形成复合物,从而阻止DNA的复制与RNA的转录。
: 氯喹大量积聚于受感染的红细胞内,原虫的食物泡和溶酶体是其浓集的部位。使消化血
: 红蛋白的血红蛋白酶受损失,疟原虫不能消化所摄取的血红蛋白,导致疟原虫生长发育
: 所必需的氨基酸缺乏,并引起核糖核酸崩解。此外,氯喹还能干扰脂肪酸进入磷脂,控
: 制谷氨酸脱氢酶和己糖激酶等。氯喹主要作用于红内期裂殖体,经48~72小时,血中裂殖
: 体被杀灭。本品对间日疟的红外期无效,故不能根治间日疟。恶性疟可根治。氯喹对配
: 子体也无直接作用,故不能作病因预防及中断传播之用。
: 研究表明,有如下几种机制:
: ...................
科技部有高人
【 在 Volvo12 (隔壁老王) 的大作中提到: 】
: 没错,这药很吓人,感觉得在医生的帮助下才能服用,否则真的不好说。不知谁想到用
: 这药的,而且竟然效果不错。
看起来舒红兵为了保住他和他的美女老婆,还是花了点功夫的。将功补过。
【 在 ACE2 (血管紧张素转化酶2) 的大作中提到: 】
: 好像是舒红兵想到的。
杀敌一千,自损两千。
弄不好就是他老婆实验室发现的,这个病毒很大可能早就造出来了,例如2016年前后
然后这几年一直在搞疫苗和特效药研究,所以没什么相关论文发表
如果是五毒所公布这个药有效,会加大五毒所的嫌疑
交给舒红兵就好多了
【 在 Volvo12 (隔壁老王) 的大作中提到: 】
: 看起来舒红兵为了保住他和他的美女老婆,还是花了点功夫的。将功补过。
高个屁,麦提上早就有千老提了
【 在 ACE2(血管紧张素转化酶2) 的大作中提到: 】
: 好像是舒红兵想到的。
我闹不明白为啥中国不上Nitazoxanide,却要用氯奎。硝磋尼特的细胞实验不比氯喹差,毒性比氯喹小多了。
我咋记得是广东还是哪里先临床使用的
【 在 ACE2 (血管紧张素转化酶2) 的大作中提到: 】
: 好像是舒红兵想到的。
中国这次瘟疫已经接近尾声,是用不上你的高招Nitazoxanide了,哪天美帝大爆发,或许你可以建议试试。中国目前最需要的是疫苗来遏制病毒的反流。
【 在 atack (小军号) 的大作中提到: 】
: 我闹不明白为啥中国不上Nitazoxanide,却要用氯奎。硝磋尼特的细胞实验不比氯喹差
: ,毒性比氯喹小多了。
制疟原理应该和血友病类似
行业内筛药并不是乱来的,之前已经有人做过类似研究
武汉爆发之后,各地筛出来的几种药都大同小异,只是不知道实际效果和毒性如何,氯喹出来超过半个世纪,毒性大概都了解