在武汉病毒疫情中迟到20天宣布病毒“人传人“而加冕”无双国士“的钟南山在非典时期发明了大剂量激素疗法。世界卫生组织系统地分析了2003年“非典”大爆发时所有的研究，但却没有显示出任何证据证明抗病毒药品、类固醇或者其它的治疗方法有助于患者，有一些还认为，这些治疗方法引起了伤害。这些研究人员在网络版《科学医学公共图书馆杂志》(Public Library of Science-Medicine)发表的研究报告中说：“尽管在非典治疗方面有许多书面报告，但不可能确定这些治疗方法是否在非典大爆发时真正对病人有益，有些方法可能还有危害性。”
在武汉病毒疫情中迟到20天宣布病毒“人传人“而加冕”无双国士“的钟南山在非典时期发明了大剂量激素疗法。世界卫生组织系统地分析了2003年“非典”大爆发时所有的研究，但却没有显示出任何证据证明抗病毒药品、类固醇或者其它的治疗方法有助于患者，有一些还认为，这些治疗方法引起了伤害。这些研究人员在网络版《科学医学公共图书馆杂志》(Public Library of Science-Medicine)发表的研究报告中说：“尽管在非典治疗方面有许多书面报告，但不可能确定这些治疗方法是否在非典大爆发时真正对病人有益，有些方法可能还有危害性。”
17年来对非典治疗结果的回顾性研究表明，大剂量激素治疗造成水盐平衡和代谢紊乱，肝脏损害，消化道出血，免疫系统破坏抗病毒能力下降，继发细菌和霉菌感染上升，非但没有治疗效果反而提高了病死率，而且导致了后期发生的大量股骨头无菌性坏死。对股骨头坏死的问题，钟国士归因于萨斯病毒，否认是激素治疗所致，即使间接承认是激素造成的，也是因为使用激素不合理。
那么钟南山所谓合理使用是什么概念，是早期，大剂量。根据钟南山团队的报道，38例全部使用激素治疗，平均用量240毫克每天，而且持续了3-4周。8例达500毫克每天，最高冲击治疗达1000毫克每天。
在当时制定的非典诊断治疗方案中，在水电平衡和氧疗之后就是激素治疗，推荐剂量是甲基强的松龙每天80到320毫克，没有疗程时间规定。武汉肺炎疫情治疗方案对激素治
疗作了大幅度修改，将其列入“其他治疗“，建议1～2毫克每公斤体重每天，3-5天。
多位专家公开表示激素治疗一定要慎重。
激素的副作用众所周知。使用关键在于它的针对性。在自身免疫性疾病的治疗中激素就是为了直接压制自身抗体的的产生，补体的激活和巨噬细胞对结合抗体的自身细胞的吞噬。在自身免疫性溶血的治疗中激素的表现尤其经典。但是钟国士用激素治疗非典肺炎是出于何种学术考虑。我们还是用他自己的语言来给个说法。
为什么用大剂量激素，钟国士的回答是为了救人。为什么大剂量激素可以救人呢，钟国士的回答是这样的，简单说就是病毒过度刺激了免疫细胞释放大量炎症因子造成组织破坏。用激素是为了阻止“自己杀自己”。
董倩：那为什么有些能治愈，有些就死亡，有些就病情稳定，有些就病情非常剧烈。
钟南山：它跟他的免疫系统失调有关系，这个往往不见得是免疫功能差，甚至是免疫功能好的，人体免疫系统释放一些细胞因子，趋缓因子本来是保护人体的，但是一下子触动太厉害了，释放的太多以后，它变成自己杀自己了，那么这个过程在每个人身上是表现不一样的，那么至于为什么表现有些是厉害，有些是不厉害，这个我想现在没有答案。
先给钟院士纠个错，在炎症因子或者细胞因子中没有“趋缓因子”，与“趋缓”两个字有点关系的是白细胞趋化因子和缓激肽。然后进入严肃问题环节，已知病毒感染之所以能流行就是因为人对这种新出现的病毒没有特异性免疫能力。同时非特异免疫（组织屏障，细胞吞噬，溶菌酶，干扰素）也不足以抵御病毒。那么这个把自己杀死的“太好”的免疫究竟是什么免疫。
现在让尼罗河用教科书语言来阐述堂堂正正的医学理论。钟国士所谓“太好”的免疫是炎症，是机体对病毒造成的细胞损伤的反应，而不是机体对病毒本身的反应。严格意义上，炎症与免疫不是对等概念。炎症的严重程度与免疫好还是差没有关系。只决定于损害的程度和范围。是病毒首先造成了肺泡细胞的变性和坏死，机体通过炎症反应去清理这些已经没有功能的组织。包括在非典发生的肺纤维化，也是机体对组织损伤的修复反应。钟国士用激素其实是要阻止机体清除已经被病毒杀死的细胞，同时也阻止了机体正在发展的抗病毒特异性免疫。毫无疑问，这样的治疗只能获得短暂的表面改善，而实际加快病人的死亡。
当然，机体清除已经死亡的组织的同时可能殃及还有一定功能的组织。但是，解决之道不是去压制炎症反应，阻止炎症因子的产生，挽救已经没有功能肺组织。而是应该疏导炎症反应。也就是新冠病毒性肺炎重症诊疗方案中第三条：循环支持，包括使用血管活性药物和改善微循环。通过改善循环来减少炎症因子在损害局部的聚集，这才是缓解炎症因子风暴的正解。
在炎症反应的初期局部血管是扩张的，血流是加速的。但是随着炎细胞的浸润，血浆的渗出，局部就会出现淤血的改变。方案中提出的血管活性药物，传统上只包括收缩血管提升血压的药物。中药改善微循环有很多手段，而在西药中，真正能起到改善微循环作用的只有琅珰碱（东琅珰碱和山琅珰碱）。东琅珰碱治疗各种原因导致的呼吸窘迫综合征已经有很多报道。它的另一大作用是抑制腺体分泌，可以针对性解决粘液阻塞气道的问题。可惜在非典和武汉病毒性肺炎的救治中没有得到使用。
除了大剂量激素，钟国士治疗病毒性肺炎还有其他的奇葩手段，比如在找不到特异性抗病毒血浆的情况下可以用“多功能综合抗体”。比如他认为病毒本来对某种他认为有效的抗病毒药物是敏感的，后来出现耐药。再比如，最近他倡导用盐酸氯喹作为抗病毒治疗，理由是这是一个有百年历史的老药（抗疟疾药，干扰疟原虫在红细胞内复制。尼罗河注），最大的优势就是安全（钟国士本人语）。钟国士大剂量激素疗法证明他对医学科学基本理论缺乏理解，对临床治疗的利弊权衡缺乏判断。钟南山这样的“无双国士”之所以发迹是中国政治生态决定的。尼罗河只能希望栽在他手里的病人越少越好。
这样愚蠢的文章也敢贴出来
如果你真认为尼罗河的观点是错误的，本人随时奉陪辩论。
真有本事先把尼罗河在文章结尾布置的作业作好交上来。
没有真才实学，请闭上你的臭嘴。
【 在 ddheart (豆豆) 的大作中提到: 】
: 这样愚蠢的文章也敢贴出来
try interferons of various types. interferons cant kill the virus but help controlling the situation from deteriorating.
干扰素只能在一定程度上减慢病毒复制。并不能杀死病毒。
尼罗河还是希望各位有识之士能在本文关注的下述问题上发表高见。
1 肺部的炎症因子风暴士是免疫系统针对病毒的反应还是机体针对病毒造成的细胞变性坏死发动的炎症反应。
2 如果是后者，该不该用激素对抗。
3 用激素与改善微循环用东琅珰碱哪一种更合理。
4 是否存在对某种药物敏感病毒，后来病毒变异变得耐药。
5 多功能综合抗体有没有治疗作用。
6 因为盐酸氯喹安全就用来作为抗病毒治疗是不是专业操作。
【 在 affineV () 的大作中提到: 】
: try interferons of various types. interferons cant kill the virus but
help
: controlling the situation from deteriorating.
卧槽这一看就是钟南山在那啥药的双盲实验上话太多挡住别人发财了。。。。
从“人民的希望”这么紧张来看估计自己心里明白没氯喹好使。
大家对4月27日双盲结果别抱太大希望了呵呵。。。。。
老而不死是为贼
一个84的人，为了点个人利益，真是晚节不保