Liu GH#, Qu J, Suzuki K, Nivet E, Li M, Montserrat N, Yi F, Xu X, Ruiz S, Zhang W, Ren B, Wagner U, Kim A, Li Y, Goebl A, Kim J, Soligalla R, Dubova I, Thompson J, Yates J III, Esteban C, Sancho-Martinez I, Belmonte JC#. Progressive degeneration of human neural stem cells caused by pathogenic LRRK2. Nature. 2012; 491(7425):603-7. (#Corresponding author)
我做neuroscience，不做核膜。但这种PD，AD，ALS等神经退行性疾病伴随着神经细胞 核膜异常近些年的报道应该不少吧，推测核膜的结构和功能的异常会影响核内染色质组织或核质转运，这似乎是神经退行性疾病甚至脑衰老的一个共性。Pubmed了几篇，都很相关： （1）LRRK2 R1441C突变相关的PD神经细胞核膜异常，小鼠研究。 Conditional expression of Parkinson's disease-related R1441C LRRK2 in midbrain dopaminergic neurons of mice causes nuclear abnormalities without neurodegeneration. Neurobiol Dis. 2014 Nov;71:345-58. （2） LRRK2 G2019S相关的PD神经细胞核膜异常，用的是MG132诱导的NSC模型，原理上都是给细胞aging-related stress。 LRRK2 functions as a scaffolding kinase of ASK1-mediated neuronal cell death. PLoS One. 2014 Oct 17;9(10):e108982. （3）Tau诱导的核膜异常，果蝇AD模型。 Tau-induced nuclear envelope invagination causes a toxic accumulation of mRNA in Drosophila. Aging Cell. 2019 Feb;18(1):e12847 （4）ALS和FTD相关的核膜和异染色质异常，小鼠模型。 Heterochromatin anomalies and double-stranded RNA accumulation underlie C9orf72 poly(PR) toxicity. Science. 2019 Feb 15;363(6428) （5）TDP-43诱导的ALS小鼠和iPSC模型。 TDP-43 pathology disrupts nuclear pore complexes and nucleocytoplasmic transport in ALS/FTD. Nat Neurosci. 2018 Feb;21(2):228-239. Neurodegenerative disease: TDP pathology leads to nuclear disruption. Nat Rev Neurol. 2018 Mar;14(3):126-127. （6）Tau，AD与神经细胞核膜异常 Lamin Dysfunction Mediates Neurodegeneration in Tauopathies. Curr Biol. 2016 Jan 11;26(1):129-36. Alzheimer's disease: An acquired neurodegenerative laminopathy. Nucleus. 2016 May 3;7(3):275-83.
其它找了几篇PD和NSC关系的文章： （1）人LRRK2 G2019 BAC转基因小鼠，neurogenesis异常（神经干细胞相关）。Adult neurogenesis and neurite outgrowth are impaired in LRRK2 G2019S mice. Neurobiol Dis. 2011 Mar;41(3):706-16. （2）LRRK2 G2019S NSC缺陷，iPSC模型。 Neural Stem Cells of Parkinson's Disease Patients Exhibit Aberrant Mitochondrial Morphology and Functionality. Stem Cell Reports. 2019 May 14; 12(5):878-889. （3）人fibroblasts转分化的LRRK2 G2019S NSC，也表现出对MG132诱导凋亡的高敏感 性。 Direct Reprogramming to Human Induced Neuronal Progenitors from Fibroblasts of Familial and Sporadic Parkinson's Disease Patients. Int J Stem Cells. 2019 Aug 31. doi: 10.15283/ijsc19075
【 在 crispr2016 () 的大作中提到: 】 : 北京动物所的刘光慧在2012年以通讯作者发表了一篇没有人能够重复出来的Nature文章 : . 大家可以看看. LRRK2的突变虽然跟帕金森病有关系, 但是其他几乎所有的文章都无 : 法观察到带有LRRK2点突变的神经干细胞有任何的异常. 很感兴趣刘光慧是怎么做出来 : 的这篇文章? : Liu GH#, Qu J, Suzuki K, Nivet E, Li M, Montserrat N, Yi F, Xu X, Ruiz S, : Zhang W, Ren B, Wagner U, Kim A, Li Y, Goebl A, Kim J, Soligalla R, Dubova I : , Thompson J, Yates J III, Esteban C, Sancho-Martinez I, Belmonte JC#. : Progressive degeneration of human neural stem cells caused by pathogenic : LRRK2. Nature. 2012; 491(7425):603-7. (#Corresponding author)
北京动物所的刘光慧在2012年以通讯作者发表了一篇没有人能够重复出来的Nature文章. 大家可以看看. LRRK2的突变虽然跟帕金森病有关系, 但是其他几乎所有的文章都无
法观察到带有LRRK2点突变的神经干细胞有任何的异常. 很感兴趣刘光慧是怎么做出来
的这篇文章?
Liu GH#, Qu J, Suzuki K, Nivet E, Li M, Montserrat N, Yi F, Xu X, Ruiz S,
Zhang W, Ren B, Wagner U, Kim A, Li Y, Goebl A, Kim J, Soligalla R, Dubova I, Thompson J, Yates J III, Esteban C, Sancho-Martinez I, Belmonte JC#.
Progressive degeneration of human neural stem cells caused by pathogenic
LRRK2. Nature. 2012; 491(7425):603-7. (#Corresponding author)
刘光慧今年申请到1000万经费. 很担心.
Are you new in this field? How many Nature papers are real and can be
reproduced? This paper is still hanging on even with image manipulations.
https://www.nature.com/articles/s41586-019-1511-x
麻烦贴几篇质疑不能重复的文章? 谢谢!正想看看关于lrrk2的文章。
我做neuroscience，不做核膜。但这种PD，AD，ALS等神经退行性疾病伴随着神经细胞
核膜异常近些年的报道应该不少吧，推测核膜的结构和功能的异常会影响核内染色质组织或核质转运，这似乎是神经退行性疾病甚至脑衰老的一个共性。Pubmed了几篇，都很相关：
（1）LRRK2 R1441C突变相关的PD神经细胞核膜异常，小鼠研究。
Conditional expression of Parkinson's disease-related R1441C LRRK2 in
midbrain dopaminergic neurons of mice causes nuclear abnormalities without
neurodegeneration. Neurobiol Dis. 2014 Nov;71:345-58.
（2） LRRK2 G2019S相关的PD神经细胞核膜异常，用的是MG132诱导的NSC模型，原理上都是给细胞aging-related stress。
LRRK2 functions as a scaffolding kinase of ASK1-mediated neuronal cell death. PLoS One. 2014 Oct 17;9(10):e108982.
（3）Tau诱导的核膜异常，果蝇AD模型。
Tau-induced nuclear envelope invagination causes a toxic accumulation of
mRNA in Drosophila. Aging Cell. 2019 Feb;18(1):e12847
（4）ALS和FTD相关的核膜和异染色质异常，小鼠模型。
Heterochromatin anomalies and double-stranded RNA accumulation underlie
C9orf72 poly(PR) toxicity. Science. 2019 Feb 15;363(6428)
（5）TDP-43诱导的ALS小鼠和iPSC模型。
TDP-43 pathology disrupts nuclear pore complexes and nucleocytoplasmic
transport in ALS/FTD. Nat Neurosci. 2018 Feb;21(2):228-239.
Neurodegenerative disease: TDP pathology leads to nuclear disruption. Nat
Rev Neurol. 2018 Mar;14(3):126-127.
（6）Tau，AD与神经细胞核膜异常
Lamin Dysfunction Mediates Neurodegeneration in Tauopathies. Curr Biol. 2016 Jan 11;26(1):129-36.
Alzheimer's disease: An acquired neurodegenerative laminopathy. Nucleus.
2016 May 3;7(3):275-83.
其它找了几篇PD和NSC关系的文章：
（1）人LRRK2 G2019 BAC转基因小鼠，neurogenesis异常（神经干细胞相关）。Adult neurogenesis and neurite outgrowth are impaired in LRRK2 G2019S mice.
Neurobiol Dis. 2011 Mar;41(3):706-16.
（2）LRRK2 G2019S NSC缺陷，iPSC模型。
Neural Stem Cells of Parkinson's Disease Patients Exhibit Aberrant
Mitochondrial Morphology and Functionality. Stem Cell Reports. 2019 May 14;
12(5):878-889.
（3）人fibroblasts转分化的LRRK2 G2019S NSC，也表现出对MG132诱导凋亡的高敏感
性。
Direct Reprogramming to Human Induced Neuronal Progenitors from Fibroblasts of Familial and Sporadic Parkinson's Disease Patients. Int J Stem Cells.
2019 Aug 31. doi: 10.15283/ijsc19075
最烦的就是你这种所谓的科学家, 你怎么不去找几篇那种没看到差异的文章???? 你以
为后续的文章就是真的? 难度你不知道一个潜规则吗? 你的文章一旦发表在CNS上, 后
续的相关文章都有可能会到你手里审稿, 如果跟你的不搭, 你肯定会各种刁难, 最终让那种真实的结果沦落到2-3流期刊甚至没有任何机会发表, 然后有的胡编乱造的但是引
用了你的编造的文章,你会马上让人家通过, 这也就是你为什么能够找到一大堆后续的
文章来支持你所谓的结果. 只是这个未免太虚拟点吧.
【 在 Superrobin (Superrobin) 的大作中提到: 】
: 我做neuroscience，不做核膜。但这种PD，AD，ALS等神经退行性疾病伴随着神经细胞
: 核膜异常近些年的报道应该不少吧，推测核膜的结构和功能的异常会影响核内染色质组
: 织或核质转运，这似乎是神经退行性疾病甚至脑衰老的一个共性。Pubmed了几篇，都很
: 相关：
: （1）LRRK2 R1441C突变相关的PD神经细胞核膜异常，小鼠研究。
: Conditional expression of Parkinson's disease-related R1441C LRRK2 in
: midbrain dopaminergic neurons of mice causes nuclear abnormalities without
: neurodegeneration. Neurobiol Dis. 2014 Nov;71:345-58.
: （2） LRRK2 G2019S相关的PD神经细胞核膜异常，用的是MG132诱导的NSC模型，原理上
: 都是给细胞aging-related stress。
: ...................
您这个正中要点。现在是造假的文章反而被引用更多，只因为编造出来的结果更支持多数人的所谓hypotheses.
【 在 crispr2016 () 的大作中提到: 】
: 最烦的就是你这种所谓的科学家, 你怎么不去找几篇那种没看到差异的文章???? 你以
: 为后续的文章就是真的? 难度你不知道一个潜规则吗? 你的文章一旦发表在CNS上, 后
: 续的相关文章都有可能会到你手里审稿, 如果跟你的不搭, 你肯定会各种刁难, 最终让
: 那种真实的结果沦落到2-3流期刊甚至没有任何机会发表, 然后有的胡编乱造的但是引
: 用了你的编造的文章,你会马上让人家通过, 这也就是你为什么能够找到一大堆后续的
: 文章来支持你所谓的结果. 只是这个未免太虚拟点吧.
如果你对于LRRK2感兴趣的话, 我劝你还是打消这个念头. 尽量不要入坑, 帕金森病这
一块已经被刘光慧这种杂皮给搞乱了, LRRK2的突变对于神经干细胞的生长是一点都没
有影响, 不仅仅是体外,小鼠体内模型也排除了这种可能性, 不知道刘光慧是怎么做出
来的.
另外一个很不可思议的现象是a-Synuclein, 很多人都说a-Synuclein的非正常磷酸化导致它的聚集,然后形成Lewy body(因为lewy body里的a-Synuclein都是磷酸化的), 这个逻辑貌似非常短通顺. 但是很少有人检测磷酸化a-Synuclein的正常的生理功能, 据我
了解, 有的实验室就是因为发现a-Synuclein并非是由于其磷酸化导致的聚集,而直接把课题停了, 因为你不能支持别人造出来的hypothesis, 根本没有希望发大文章, 干嘛还去做呢.
刘光慧的造假已经实锤了, 这种人就应该被踢出科研界.
【 在 verysure (verysure) 的大作中提到: 】
: 麻烦贴几篇质疑不能重复的文章? 谢谢!正想看看关于lrrk2的文章。
曹雪涛和刘光慧做比较多结论就是千万千万不能用PS, 要勤快一点, 所有的实验都做两轮, 第一轮先看结果, 第二轮再根据自己的需要做调整. 神不知鬼不觉的,刘光慧妥妥
的院士当定了.
偶尔一篇有怀疑而已。其它文章还发了那么多呢
【 在 crispr2016 () 的大作中提到: 】
: 北京动物所的刘光慧在2012年以通讯作者发表了一篇没有人能够重复出来的Nature文章
: . 大家可以看看. LRRK2的突变虽然跟帕金森病有关系, 但是其他几乎所有的文章都无
: 法观察到带有LRRK2点突变的神经干细胞有任何的异常. 很感兴趣刘光慧是怎么做出来
: 的这篇文章?
: Liu GH#, Qu J, Suzuki K, Nivet E, Li M, Montserrat N, Yi F, Xu X, Ruiz S, : Zhang W, Ren B, Wagner U, Kim A, Li Y, Goebl A, Kim J, Soligalla R, Dubova I
: , Thompson J, Yates J III, Esteban C, Sancho-Martinez I, Belmonte JC#.
: Progressive degeneration of human neural stem cells caused by pathogenic
: LRRK2. Nature. 2012; 491(7425):603-7. (#Corresponding author)
造假成风,一帮人自嗨