请有经验的同学帮忙看看 胃酸返流导致的胃息肉

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Kathy8214
楼主 (北美华人网)
家里有亲人因为反流性食管炎十几年 每天都要吃抑制酸的药噢美拉唑或兰索拉唑。由于长期吃这种药导致胃息肉,每两年就要去医院做胃镜切除息肉。想问问看版上有没有人有这方面的经验 有没有其它的药物和治疗方法吗?感谢大家
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miss6161
停掉奶制品试试看 我们一开始也这样 后来低盐低脂 不喝奶就好了
清月随风
长期服用奥美拉唑而产生的胃息肉与平常胃部息肉不同,是属于良性的,完全不必担心。 参考文献: —————————————————————— 长期服用强力抑酸剂导致胃息肉,怎么办? 转自:人民政协报 “大夫,我怎么胃息肉切了之后还会长,这根治不了吗?”有6年胃息肉病史的王女士带着胃镜报告找到我。她每年内镜治疗、复查,却总发现胃底腺息肉复发,且数量逐年增加,很担心会发生癌变。 实际上,王女士长的这种息肉与她每天服用的质子泵抑制剂(强力抑酸药物)——拉唑类药物有关。奥美拉唑大家都很熟悉,作为拉唑类药物的领军人物,它和雷贝拉唑、泮托拉唑等拉唑类药物几乎占据了“胃药”市场的半壁江山,很多慢性胃病患者一旦出现胃部不适就会服用。患有非糜烂性反流病的王女士,几年来每天服用奥美拉唑来控制反酸、烧心症状。 以前我介绍过胃息肉的癌变风险,尤其是息肉的活检病理提示低级别瘤变(低级别异型增生)则癌变风险增高。那作为经典的胃药,拉唑类药物怎么还会导致胃息肉呢?长期服用拉唑类药物有风险吗?胃底腺息肉是什么?它会癌变吗?面对这些疑问,咱们今天做个交流。 非遗传性胃底腺息肉多因服药所致 胃息肉,就是高出于胃黏膜的局部隆起性病变。通俗地讲,胃息肉是胃黏膜表面长出的一块小肉疙瘩,主要分为胃腺瘤、胃底腺息肉和增生性息肉。对我国北方胃息肉患者的病理类型进行的大样本统计分析发现,胃底腺息肉占比为50.6%,其发病率已从2000年的8.8%上升至2010年的66.1%,成为我国胃息肉中最常见的病理类型。 胃底腺息肉,分为散发型和综合征型,以散发型最为多见,见于胃的体、底部,其发生与长期服用拉唑类药物关系密切;综合征型主要指家族性腺瘤性息肉病,这是一种遗传疾病,表现在胃体或结、直肠内呈地毯样密集分布,100颗以上乃至上千颗的息肉,癌变风险较高。与服用拉唑类药物相关的散发型胃底腺息肉数量往往少于20个。 胃的上2/3由胃体和胃底构成。这两部分胃黏膜表层的腺体中分布着各种细胞,其中部分细胞通过分泌消化液(主要是胃酸)来消化、分解食物,方便肠道吸收;部分细胞分泌黏液,保护胃黏膜,防止胃的自我消化。其中位于胃底和胃体黏膜的腺体中有一种细胞主要承担分泌胃酸(盐酸)的任务,叫壁细胞。拉唑类药物的长期使用抑制盐酸从壁细胞分泌小管中释放,导致盐酸在细胞内积累,壁细胞开始肥大、增生、突起,而壁细胞突起堵塞了腺体底部黏液的排出,增加了腺体的分泌阻力,导致腺体扩张,形成腺体囊肿,从而突出胃腔,表现为胃镜下见到的隆起性病变,也就是胃底腺息肉。 胃底腺息肉患者通常没有特异性临床表现,多在胃镜检查中被偶然发现,息肉大多单发,直径<0.5cm,以老年女性患者居多,发病年龄多在40-60岁。除了明显的息肉外观,在胃镜下也可观察到多发性白色扁平状病变、鹅卵石样黏膜和黑点等特征。研究发现,长期应用(12个月以上)质子泵抑制剂患胃底腺息肉的风险比未长期应用的患者风险增高4倍,而且长期服用者胃底腺息肉数量更多,直径更大。 散发型胃底腺息肉多为良性病变 胃底腺息肉会发展成胃癌吗?目前医学界认为,散发型胃底腺息肉不是胃癌的高危因素,散发型胃底腺息肉伴癌前病变异型增生的出现较为少见(约1%),且大部分为低级别异型增生。虽然日本、韩国等近年来也报道了个别散发型胃底腺息肉发生胃癌的病例,但总的来说,胃底腺息肉患胃癌的风险较低,胃内发现这种息肉,不必过度担心。 胃底腺息肉如何防治?胃底腺息肉检出率逐年上升与质子泵抑制剂的使用不断增加相关。有证据表明,停用质子泵抑制剂后,胃底腺息肉会自行消退,无须内镜随访。因此合理、规范地使用质子泵抑制剂是预防胃底腺息肉发生的关键。
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Kathy8214
miss6161 发表于 2024-03-29 13:22
停掉奶制品试试看 我们一开始也这样 后来低盐低脂 不喝奶就好了

谢谢!我也让她试一试 希望也有效果
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Kathy8214
清月随风 发表于 2024-03-29 14:07
长期服用奥美拉唑而产生的胃息肉与平常胃部息肉不同,是属于良性的,完全不必担心。 参考文献: —————————————————————— 长期服用强力抑酸剂导致胃息肉,怎么办? 转自:人民政协报 “大夫,我怎么胃息肉切了之后还会长,这根治不了吗?”有6年胃息肉病史的王女士带着胃镜报告找到我。她每年内镜治疗、复查,却总发现胃底腺息肉复发,且数量逐年增加,很担心会发生癌变。 实际上,王女士长的这种息肉与她每天服用的质子泵抑制剂(强力抑酸药物)——拉唑类药物有关。奥美拉唑大家都很熟悉,作为拉唑类药物的领军人物,它和雷贝拉唑、泮托拉唑等拉唑类药物几乎占据了“胃药”市场的半壁江山,很多慢性胃病患者一旦出现胃部不适就会服用。患有非糜烂性反流病的王女士,几年来每天服用奥美拉唑来控制反酸、烧心症状。 以前我介绍过胃息肉的癌变风险,尤其是息肉的活检病理提示低级别瘤变(低级别异型增生)则癌变风险增高。那作为经典的胃药,拉唑类药物怎么还会导致胃息肉呢?长期服用拉唑类药物有风险吗?胃底腺息肉是什么?它会癌变吗?面对这些疑问,咱们今天做个交流。 非遗传性胃底腺息肉多因服药所致 胃息肉,就是高出于胃黏膜的局部隆起性病变。通俗地讲,胃息肉是胃黏膜表面长出的一块小肉疙瘩,主要分为胃腺瘤、胃底腺息肉和增生性息肉。对我国北方胃息肉患者的病理类型进行的大样本统计分析发现,胃底腺息肉占比为50.6%,其发病率已从2000年的8.8%上升至2010年的66.1%,成为我国胃息肉中最常见的病理类型。 胃底腺息肉,分为散发型和综合征型,以散发型最为多见,见于胃的体、底部,其发生与长期服用拉唑类药物关系密切;综合征型主要指家族性腺瘤性息肉病,这是一种遗传疾病,表现在胃体或结、直肠内呈地毯样密集分布,100颗以上乃至上千颗的息肉,癌变风险较高。与服用拉唑类药物相关的散发型胃底腺息肉数量往往少于20个。 胃的上2/3由胃体和胃底构成。这两部分胃黏膜表层的腺体中分布着各种细胞,其中部分细胞通过分泌消化液(主要是胃酸)来消化、分解食物,方便肠道吸收;部分细胞分泌黏液,保护胃黏膜,防止胃的自我消化。其中位于胃底和胃体黏膜的腺体中有一种细胞主要承担分泌胃酸(盐酸)的任务,叫壁细胞。拉唑类药物的长期使用抑制盐酸从壁细胞分泌小管中释放,导致盐酸在细胞内积累,壁细胞开始肥大、增生、突起,而壁细胞突起堵塞了腺体底部黏液的排出,增加了腺体的分泌阻力,导致腺体扩张,形成腺体囊肿,从而突出胃腔,表现为胃镜下见到的隆起性病变,也就是胃底腺息肉。 胃底腺息肉患者通常没有特异性临床表现,多在胃镜检查中被偶然发现,息肉大多单发,直径<0.5cm,以老年女性患者居多,发病年龄多在40-60岁。除了明显的息肉外观,在胃镜下也可观察到多发性白色扁平状病变、鹅卵石样黏膜和黑点等特征。研究发现,长期应用(12个月以上)质子泵抑制剂患胃底腺息肉的风险比未长期应用的患者风险增高4倍,而且长期服用者胃底腺息肉数量更多,直径更大。 散发型胃底腺息肉多为良性病变 胃底腺息肉会发展成胃癌吗?目前医学界认为,散发型胃底腺息肉不是胃癌的高危因素,散发型胃底腺息肉伴癌前病变异型增生的出现较为少见(约1%),且大部分为低级别异型增生。虽然日本、韩国等近年来也报道了个别散发型胃底腺息肉发生胃癌的病例,但总的来说,胃底腺息肉患胃癌的风险较低,胃内发现这种息肉,不必过度担心。 胃底腺息肉如何防治?胃底腺息肉检出率逐年上升与质子泵抑制剂的使用不断增加相关。有证据表明,停用质子泵抑制剂后,胃底腺息肉会自行消退,无须内镜随访。因此合理、规范地使用质子泵抑制剂是预防胃底腺息肉发生的关键。

多谢多谢