Google 对文章摘要的自动翻译： 一部分COVID-19患者患有重症，患有严重的呼吸系统疾病，并且血栓形成率也增加。重症COVID-19患者的血栓形成原因仍在出现，但严重疾病与适应性免疫发作时间的巧合可能暗示了过度的免疫反应。我们假设血小板可能易受抗SARS-CoV-2抗体激活并导致血栓形成。我们发现，包含重组SARS-CoV-2穗蛋白和抗穗状IgG的免疫复合物在体外可增强血小板介导的von Willebrand因子血栓形成，但仅当Fc结构域的糖基化状态被修饰为与先前的异常糖基化相对应时在严重COVID-19的患者中鉴定出。此外，我们发现激活依赖于FcγRIIA，并且我们提供了体外证据，这种致病性血小板激活可以通过分别抑制酪氨酸激酶syk和btk的治疗性小分子R406（fostamatinib）和依鲁替尼或通过P2Y12拮抗剂cangrelor来抵消。
看了一眼题目Aberrant glycosylation of anti-SARS-CoV-2 IgG is a pro-thrombotic stimulus for platelets 问题不是来自抗体本身，而是抗体被异常糖基化，这个机制可就复杂了。 为什么有的人就有异常糖基化，大多数人就没有？ 简单说，还是那些人自己的问题，他们的免疫反应异常。
看了一眼题目Aberrant glycosylation of anti-SARS-CoV-2 IgG is a pro-thrombotic stimulus for platelets 问题不是来自抗体本身，而是抗体被异常糖基化，这个机制可就复杂了。 为什么有的人就有异常糖基化，大多数人就没有？ 简单说，还是那些人自己的问题，他们的免疫反应异常。 大青椒 发表于 2021-03-29 15:59
wiki上描述的糖化很有趣啊 Glycosylation is an important parameter in the optimization of many glycoprotein-based drugs such as monoclonal antibodies. Glycosylation also underpins the ABO blood group system. It is the presence or absence of glycosyltransferases which dictates which blood group antigens are presented and hence what antibody specificities are exhibited. This immunological role may well have driven the diversification of glycan heterogeneity and creates a barrier to zoonotic transmission of viruses.In addition, glycosylation is often used by viruses to shield the underlying viral protein from immune recognition. A significant example is the dense glycan shield of the envelope spike of the human immunodeficiency virus.
这篇文章貌似相关 有兴趣的小伙伴可以看看 https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/vim.2020.0174 the viral envelope protein is regularly modified by the addition of complex glycan structures that represent half of the molecular weight. The post-translational modification by glycosylation of these antigens helps the pathogens to evade the host immune system and the capacity of the host to raise an effective adaptive immune response
打了之后感染更严重，你怎么选择
一部分COVID-19患者患有重症，患有严重的呼吸系统疾病，并且血栓形成率也增加。重症COVID-19患者的血栓形成原因仍在出现，但严重疾病与适应性免疫发作时间的巧合可能暗示了过度的免疫反应。我们假设血小板可能易受抗SARS-CoV-2抗体激活并导致血栓形成。我们发现，包含重组SARS-CoV-2穗蛋白和抗穗状IgG的免疫复合物在体外可增强血小板介导的von Willebrand因子血栓形成，但仅当Fc结构域的糖基化状态被修饰为与先前的异常糖基化相对应时在严重COVID-19的患者中鉴定出。此外，我们发现激活依赖于FcγRIIA，并且我们提供了体外证据，这种致病性血小板激活可以通过分别抑制酪氨酸激酶syk和btk的治疗性小分子R406（fostamatinib）和依鲁替尼或通过P2Y12拮抗剂cangrelor来抵消。
懂不懂什么叫ADE啊，这文章说的是有些新冠病人的抗体有不正常的糖基化导致血栓，跟打疫苗有什么关系。为了五毛一点良知都没有。说不定你自己不要脸早就插队打了疫苗了。
楼主发帖，确实吓人：
新冠有HIV插入实锤了
以色列疫苗死亡率比COVID死亡高40倍
辉瑞疫苗这是又把人给打坏了
新冠住院病人一年存活率死于50%
还有你这个ID，天天在网上发布疫苗虚假的信息，吓唬英文不好没有生物专业知识的人。已经举报了你
包含重组SARS-CoV-2穗蛋白
不是疫苗含带的嘛？
少打一点？
没有开链接，单看lz描述就和ade是两回事。ade是抗体协助病毒进入体内，你单单打个疫苗哪里来的病毒。。
这个病毒的诡异，神秘和影响是史无前例的，他的疫苗研制和使用之快也是史无前例的。
它对我们每一个人的余生的影响也是巨大的。
难道我们不应该本着探讨求真的态度更加深入的去了解他们吗？不是只有更清晰的了解才可以保护自己吗？
本人的初衷就是希望分享自己所见（以尽可能的分享来源），通过大家的充分讨论和专家的解疑，尽力看清这个病毒和疫苗。 太多的政治和利益因素混淆了事实，所以更要睁大眼睛从纷杂的信息中找到真相啊。
这个病毒确实吓人，LZ也是感到很恐怖，觉得一不小心就是万劫不复。。。
美国33%adult都打了，按你这么说都要万劫不复了？！还有阿，真心建议看看科普文章什么是ADE, IPT和血栓，这三个是风马牛不相及的三种condition, 被你脱脱混在一起了
这个病毒确实吓人，LZ也是感到很恐怖，觉得一不小心就是万劫不复。。。
血栓可以造成血小板减少吧
这篇文章讲的是新冠抗体可以通过FcγR攻击血小板可能是血栓形成的机理
说来说去还是免疫系统很精密 有的人一针不够 有的人两针太多
这种人可不可以事先测出来 然后不打疫苗呢？
Glycosylation is an important parameter in the optimization of many glycoprotein-based drugs such as monoclonal antibodies. Glycosylation also underpins the ABO blood group system. It is the presence or absence of glycosyltransferases which dictates which blood group antigens are presented and hence what antibody specificities are exhibited. This immunological role may well have driven the diversification of glycan heterogeneity and creates a barrier to zoonotic transmission of viruses.In addition, glycosylation is often used by viruses to shield the underlying viral protein from immune recognition. A significant example is the dense glycan shield of the envelope spike of the human immunodeficiency virus.
33%adult打了不能证明什么。有效性都在观察中。长远的副作用更是研究中吧
你是不是已经打了，所以这么跳脚啊
所以等于其实同一个新冠疫苗产生的抗原在每个人体内是不同的？哪怕同一个人不同的细胞也会由同一个mRNA疫苗产生不同的抗原？
那后续的免疫机理的差别也会很大？
这个我之前完全没想到 这比mRNA level的modulation貌似更诡异啊
The S protein is a glycoprotein and is critical to elicit an immune response.
https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/vim.2020.0174
the viral envelope protein is regularly modified by the addition of complex glycan structures that represent half of the molecular weight. The post-translational modification by glycosylation of these antigens helps the pathogens to evade the host immune system and the capacity of the host to raise an effective adaptive immune response
是阿，美国医护们早就打完了，5毛说话要小心，带货清瘟钟院士和痛哭流涕陈将军憋足了劲在搞国内的mRNA呢，现在的风向是要大吹特吹mRNA的中国智慧，中国担当，中国贡献LOL
你贴的文章，没有提到疫苗，也没有提到ADE，讲新冠病毒对部分病人影响，你自己生生加个新冠”疫苗“，还转载，做人不能这么无耻啊
不是有个身强体壮的fl医生打完就没命了嘛
也是血小板减少
我们讨论一下 和tg研不研发没什么关系好不好
异常糖基化的IgG，不是mRNA抗原。你还是学生物的？这都看不懂？不懂装懂最是可怕！
哦 我只是在说S protein本身
（既然S protein本身是个glycoprotein 然后糖化又是个reversible process）
（从抗原的失之毫厘 可能会有抗体及免疫反应的差之千里）
并没有讨论lz贴的paper
谢谢
它怎么会是人呢，无中生有，胡说八道，唯恐天下不乱，其心可诛，这些是确切写照
这样明目张胆的胡说八道，毫无可信度，这个论坛完蛋了，可悲可叹
但是mRNA疫苗貌似会扩大这种不同
（即使mRNA疫苗如理论一般的好）其有效性也会基于population homogeneity
打了mRNA疫苗身体遇见的抗原上的糖化是基于你自己细胞的环境的 可是被传染新冠的抗原上的糖化是基于传给你的那个人的细胞环境的 两者差别大不大是个大问号
标题就写着 “anti-SARS-CoV-2 IgG”，病毒产生anti-SARS-CoV-2 IgG，疫苗不产生anti-SARS-CoV-2 IgG吗？
哦，这点很有意思，可以展开讲解一下为什么吗？
直接把LZ屏蔽了
那我谢谢你
post-translational modifications是不由orf控制的
每个人产生的S protein的糖化也都可以稍稍不同 而这个糖化度对protein folding和antigen-antibody binding的影响都挺大的
糖化度还可以控制免疫逃逸
谢谢解释。
那岂不是打疫苗发不发声血栓看自身情况，被病毒感染发不发声血栓要看病毒来源者的身体情况？
这个要请教🫑同学啦
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.11.16.384594v1
论生物的奇妙
其实有道理的，你看这次糖尿病人/肥胖的就容易重症。看好covid19推动多个研究领域整合。
无耻！！
你既不懂mRNA，又不懂蛋白，更不懂免疫，目测本科生物水平，槽多无口！
说说为何不懂？这些不对吗？
哦 这是说我吗？
哈哈 我只是觉得这里面的东西有趣而已 哪些部分属于杞人忧天啊？