灭活疫苗里面的抗原已经不再是原生态了。灭活这个过程，加上免疫制剂里面的各种成分，会让病毒蛋白之间产生 1) cross link, 2) 蛋白变性，以至于 partially or completely 失去最关键位点的三维结构，3) 甚至蛋白质（抗原）降解。 这些情况实打实降低灭活疫苗的有效性。 现在因为急着需要疫苗拿出来用，所以病毒灭活后结构有没有改变，免疫原性还能保持多少，这方面数据是什么，还没来得及统计出来。 有关蛋白的project是生物制药里面最难做的，结构上失之毫厘 --> 效果上谬以千里, most of the time
灭活疫苗里面的抗原已经不再是原生态了。灭活这个过程，加上免疫制剂里面的各种成分，会让病毒蛋白之间产生 1) cross link, 2) 蛋白变性，以至于 partially or completely 失去最关键位点的三维结构，3) 甚至蛋白质（抗原）降解。 这些情况实打实降低灭活疫苗的有效性。 现在因为急着需要疫苗拿出来用，所以病毒灭活后结构有没有改变，免疫原性还能保持多少，这方面数据是什么，还没来得及统计出来。 有关蛋白的project是生物制药里面最难做的，结构上失之毫厘 --> 效果上谬以千里, most of the time Slou9900 发表于 2021-01-04 14:55
S蛋白变异 -- > 现有的mRNA疫苗失效，中间有很长一段路。 好比你坐一个沙发椅上，感觉屁股哪里硌得慌，你不动声色稍微调整一下坐姿，然后感觉坐着更舒服了 。 目前 S蛋白变异就是你稍微调整坐姿，外人不注意是看不出来你刚刚调整的，只有你自己知道调整后跟沙发之间更契合。抗体就像沙发椅，你不管调整前还是调整后它都能让你坐稳了，只不过调整后更稳了而已。 现有变异让S蛋白更容易跟细胞结合/吸收，表现出来传染性更强。但是S蛋白三维结构还是near 100% 维持了的，所以针对 pre-mutation S protein 的抗体对 post-mutation S protein还是有用的。 哪天变异出一大段关键位点的 gross mutation, 那现有核算疫苗就失效了 Antigenicity: Of several monoclonal antibodies tested across different studies, one (LYCoV016) showed decreased ability to neutralize SARS-CoV2 variants with mutations at position 501. N501Y was not included.
香港大學 生物科學 學院 林文量 副教授, 解釋 香港 購買了 的 4個 新冠病毒 疫苗 的 製造 效用 及 安全性.
他說 新冠病毒 有 4種抗原 分別 是: S抗原 N抗原 M 抗原 及 E 抗原 香港 購買了 的 4種疫苗 是: 牛津大學/阿斯利康 病毒載體 疫苗 Moderna 核糖核酸 疫苗 輝瑞/BioNTech 核糖核酸 疫苗 科興生物 新冠 滅活 疫苗
上面 頭 三種 疫苗 只 可以 對付 病毒的 S抗原 ,但 對病毒 其他抗原 無效, 只有 科興生物 新冠滅活疫苗, 可以 對付 新冠病毒 S抗原, N抗原, M 抗原抗 及 E抗原. 如果 林 副教授 自己揀, 他會 揀 科興 滅活藥苗 去 注射.
林副教授 另外 介紹 港大 和 中國 正在 研發 製造 鼻噴 新冠肺炎疫苗 現在 是 第二期臨床試驗, 鼻噴疫苗 可以 直接 接觸 肺部, 可以 刺激生產 在肺部 黏性抗體; 但是未知道 何時做 第三期 臨床測試.
我伯我聽錯, 大家 請看 他的視頻. 只供參考, 祝大家身體健康!
-----上面 頭 三種 疫苗 只 可以 對付 病毒的 S抗原 ,但 對病毒 其他抗原 無效, 只有 科興生物 新冠滅活疫苗, 可以 對付 新冠病毒 S抗原, N抗原, M 抗原抗 及 E抗原.
头三种疫苗可以让人体自身产生 S 抗原，然后免疫系统对这个S抗原产生抗体，这个抗体在身体里会停留一段时间，这段时间内一旦有S抗原进到身体里来（病毒入侵），抗体立刻就能把它们消灭掉。
疫苗的作用不是为了“对付抗原”本身，而是为了对付带有这个抗原的一切 foreign objects。只要入侵物种带有S抗原，头三种疫苗就有效
如果哪天新冠病毒不表达S，只表达N/M/E抗原，那头三种就失效了。
从楼主转述的内容看，这位教授说的这部分是完全错误的
除非哪天新冠病毒没有S了，那时候新冠病毒也未必还是新冠病毒了。
讲完最后一句话突然感觉有点恐怖......真的不会再从某个病毒所出来另一种病毒么？
有效无效，有没有副作用，过半年自然就清楚了。 真要是有人打疫苗都带着政治立场，最后挂掉也算是死得其所。这种人不用劝。
true
不过lz到底想说啥？楼里貌似提到了target不同蛋白的好处。。。但是并没有说清楚
我也查了一下，植物生长才是这位林教授的本行，什么时候成了病毒免疫专家了？
研究項目統籌、港大生物科學學院林文量副教授補充道：「我們嘗試把ATP轉運體導入成熟的葉細胞中，發現晚間葉綠體會把細胞質內大部份的ATP消耗掉。這解釋了為何ATP轉運體只在發育中的葉綠體上表達，目的是輸入細胞質中的ATP去促進葉綠體的成熟。當葉綠體完全成熟，能夠自己進行光合作用和製造ATP的時候，便需要把ATP轉運體下調，以避免日間透過光合作用所儲存的能量，在夜間被葉綠體所浪費掉。跟單細胞光合作用生物不同—它們只需要管理自己的能源使用， 多細胞光合作用生物需要優化不同細胞的能源效益，葉細胞葉綠體的主要功能是收集太陽能轉化為糖分去支持植物其他細胞的生長，同時亦要減低自己在黑暗時的能量消耗。這也是在單細胞光合作用生物進化為多細胞植物的一個能量優化過程。
molecular cellular biology有时候确实是植物学家教的
很多基本原理也是植物学家发现的
那他这里面说的有道理吗？
我能看懂的是他引用的数据是土耳其的，明显cherry picking过。但是对于他对蛋白什么的观点就不知道了。
灭活疫苗让身体产生多种抗体，一一对应病毒身上所有抗原，面面俱到是灭活疫苗优势，但是正是因为面面俱到，啥抗体都有，稀释了人体针对S蛋白的抗体浓度。
偏偏这个抗S抗体最关键最有效，所以灭活疫苗正是因为面面俱到而牺牲了火力，效果是打折扣的。
科兴是灭活疫苗，不是减活疫苗。目前没有新冠减活疫苗！
这个有点像买股票是盯着个股买还是买指数吧？一个是有针对性 一个是diversification
我记得是之前有人提到过的，目前欧美市面上的疫苗虽然载体不同，但是target都是同一个
具体diversification和有针对性的strategy哪个好，我们等一段时间才会知道吧？我不明白言之凿凿mRNA一定最好最安全最高效是基于什么
同意一下
灭活疫苗里面的抗原已经不再是原生态了。灭活这个过程，加上免疫制剂里面的各种成分，会让病毒蛋白之间产生 1) cross link, 2) 蛋白变性，以至于 partially or completely 失去最关键位点的三维结构，3) 甚至蛋白质（抗原）降解。
这些情况实打实降低灭活疫苗的有效性。
现在因为急着需要疫苗拿出来用，所以病毒灭活后结构有没有改变，免疫原性还能保持多少，这方面数据是什么，还没来得及统计出来。
有关蛋白的project是生物制药里面最难做的，结构上失之毫厘 --> 效果上谬以千里, most of the time
你的关注点在不同载体的差异 这方面我的认知不多，仅仅知道免疫学本身不是precise science，所以我不好多说这个 （我只知道灭活也算是常用手段的一种）
我的前面的发言的关注点在target diversification，当然有没有用还要看最后的实际情况，可能也要基于各国的接种情况，最后搞不好是个博弈的情况 （像现在S变异了，那你同时还target了其他蛋白的疫苗是不是就有优势了？）
专攻一个target的疫苗会不会最后变成和流感一样猫捉老鼠？
反正现在以色列和uk都急着在搞全民接种，美国也在急着接种各类第一线人员，我们稍微等等就知道走向了
S蛋白变异 -- > 现有的mRNA疫苗失效，中间有很长一段路。
好比你坐一个沙发椅上，感觉屁股哪里硌得慌，你不动声色稍微调整一下坐姿，然后感觉坐着更舒服了 。
目前 S蛋白变异就是你稍微调整坐姿，外人不注意是看不出来你刚刚调整的，只有你自己知道调整后跟沙发之间更契合。抗体就像沙发椅，你不管调整前还是调整后它都能让你坐稳了，只不过调整后更稳了而已。
现有变异让S蛋白更容易跟细胞结合/吸收，表现出来传染性更强。但是S蛋白三维结构还是near 100% 维持了的，所以针对 pre-mutation S protein 的抗体对 post-mutation S protein还是有用的。
哪天变异出一大段关键位点的 gross mutation, 那现有核算疫苗就失效了
Antigenicity: Of several monoclonal antibodies tested across different studies, one (LYCoV016) showed decreased ability to neutralize SARS-CoV2 variants with mutations at position 501. N501Y was not included.
你赶紧出我的帖子吧。多个帖子里你都被扒皮了，纯粹瞎掰的5毛。