Luc Montagnier has raised two broad issues to support his controversial views. The first is that vaccines are driving the creation of mutants. The second is that a process called antibody-dependent enhancement (ADE) is driving more (serious) infection in vaccinated persons.
新冠病人没打疫苗的比例（一月三日）
住院： 70%
重症监护：79%
上呼吸机：90%
结论：看来疫苗的作用是这样的顺序：防上呼吸机 > 防重症监护 > 防住院 （> 防感染）。 此时用救生圈比喻疫苗比较恰当：不防落水防溺水。
更通俗详细的说明可参考：
https://www.bbc.com/zhongwen/simp/science-59641045
http://rs.yiigle.com/CN112309202006/1205793.htm
四、T细胞应答
在SARS、MERS和COVID-19患者的临床病理解剖中发现，多个免疫组织器官中T淋巴细胞数量显著降低[9,11,51]，而且CTL反应强度与疾病的严重程度呈负相关[52]，这提示抗原特异性T细胞应答对于识别和清除CoV感染细胞非常重要。研究显示，抗原特异性T细胞应答在SARS幸存者中可维持11年[53]。尽管产生的记忆性T细胞应答是否足以防止再次感染还需要进一步研究，但已有研究证明针对免疫优势表位的特异性记忆CD8＋T细胞应答可有效保护小鼠免受SARS-CoV感染[54,55]。CD4＋T细胞可分为Th1、Th2细胞亚群，Th1细胞分泌IFN-γ、TNF-α、TNF-β和IL-2增强CD8＋T细胞毒性，刺激NK细胞，参与细胞免疫调节，在抗病毒免疫中发挥重要作用。Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10和IL-13，介导体液免疫应答，诱发抗体产生。研究表明，CD4＋T细胞耗竭可导致肺部炎症病理的增强和SARS-CoV从肺内清除的延迟等，因此CD4＋T细胞在控制疾病发生和SARS-CoV复制中也起到重要作用[56]。相比于抗体应答，诱导T细胞免疫应答的抗原表位更为保守，因此这些T细胞免疫应答的交叉反应能力更强。S、N、M和E蛋白是CoV的主要结构蛋白，都包含大量的CTL抗原表位[52]，其中S蛋白介导CoV与受体的结合以及膜融合，是CoV疫苗研发中最常采用的靶标；N蛋白是病毒RNA合成所必需的，其序列更为保守，而且也具有高度的免疫原性从而诱发强烈的特异性抗体和T细胞应答。例如免疫SARS-CoV N蛋白抗原后，可在实验动物的呼吸道中诱导产生与其他CoV N抗原表位有交叉反应的记忆性T细胞，在遇到同源或异源病毒攻击时可快速发挥保护作用[54]。因此，S、N、M和E蛋白等T细胞免疫应答表位也应成为研发CoV疫苗的重要考虑方向。
同样，T细胞应答在免疫病理中也可能发挥了一定作用。例如，COVID-19患者外周血中CD4＋T、CD8＋T和CD19＋B细胞数量均显著减少，但处于高度激活的状态，CD4＋T细胞中促炎性CCR4＋CCR6＋ Th17细胞比例增加，CD8＋T细胞内具有高浓度的细胞毒性颗粒[11]。另一研究团队也指出COVID-19患者感染早期，CD4＋T细胞被迅速激活，产生大量GM-CSF、IL-6等细胞因子，GM-CSF进一步激活CD14＋CD16＋炎症性单核细胞，产生更大量的IL-6和其他炎症因子，形成炎症风暴，导致严重肺部和其他器官的免疫损伤。这些表明以Th17、CD4＋T和CD8＋T细胞的高细胞毒性为特征的T细胞过度反应，可能是COVID-19患者发生严重免疫损伤的重要原因之一[11]。研究还发现记忆性CD8＋T细胞一方面产生效应细胞因子和细胞溶解分子，降低肺内病毒载量[28]，另一方面也可能引起Ⅰ型干扰素和炎性单核细胞、巨噬细胞反应失调，进而导致感染SARS-CoV的小鼠死于致死性肺炎[8]。最近一项研究表明MERS-CoV感染下调编码Th1、Th2细胞因子和趋化因子的基因，只有6种Th1相关细胞因子和趋化因子(IL-18、IL-18R1、SOCS5、CCR2、CD4和CXCR3)在MERS-CoV感染者肺中过表达，这些高表达的炎症因子可能在MERS-CoV感染患者的免疫病理、严重程度和病死率中起重要作用[57]。这种Th1和Th2细胞因子、趋化因子的失衡可能导致病理改变、感染清除效率低下以及宿主对免疫介导性疾病的易感性。Th17细胞是不同于Th1和Th2细胞的T辅助细胞群，可通过STAT3和NF-κB信号通路产生IL-17和IL-23等细胞因子，这些Th17细胞因子可将中性粒细胞和单核细胞募集到感染或炎症部位，并增强其他细胞因子和趋化因子如IL-6、IL-1β、IL-8、TGF-β、TNF-α、CCL2的产生，从而介导炎症应答[58]。因此，这一作用也可能是CoV患者出现免疫病理损伤的原因之一。这些研究数据提示在设计CoV疫苗时必须要考虑诱导的T细胞反应强度和类型，Th1/Th2免疫应答平衡将有助于提高疫苗保护效果，避免出现免疫病理增强现象。
疫苗的三期临床的保护率，只针对中症以上的病例。轻症阳性，根本不计入病例。
疫苗的三期临床的保护率95%，就是说打了疫苗的你，感染中症以上的概率，是你没打疫苗邻居的二十分之一。
病毒变异了原有的T细胞对病毒识别减弱或无导致病毒逃逸了.
http://www.xinhuanet.com/mrdx/2021-09/15/c_1310189340.htm
Luc Montagnier has raised two broad issues to support his controversial views. The first is that vaccines are driving the creation of mutants. The second is that a process called antibody-dependent enhancement (ADE) is driving more (serious) infection in vaccinated persons.
恐怕是错误地点了赞。
如果你说的是儿童是主要患者群。现在正是儿童接种高峰。其他年龄接种率都很高了
症状也是有的，但是没影响，该干什么还是干什么，体力还是很好。
周围的人也似乎没受到影响，没症状。
当然，仅仅是个例。
百分之九十未打疫苗。 百分之十打过疫苗， 但是有自身免疫缺陷。