自己google了半天，很明确的说法是病毒攻击的靶点是血管紧张素转化酶（ACE）。但是攻击这个酶之后如何导致急性呼吸窘迫以及激素如何帮助人体缓解没找到一个网上官方的总结。自己的理解是，这个转化酶（ACE）可以帮助血管紧张素I,II,III...之间的转化。血管紧张素又是肾素血管紧张素系统（RAS）的重要组成部分。这个激素系统（RAS）是协助调节体内的长期血压与细胞外液量液体平衡的。一旦这个系统乱了，致使体液渗入肺泡，从而导致肺泡无法工作，呼吸困难，人就会被自己的体液淹死了。医生看的肺部影像是看肺泡的情况吗？网上又有很多说法简单的说免疫系统会攻击肺部细胞。关于SARS的一些文献又提到冠状病毒损害T淋巴细胞和单核巨噬细胞，肠道内毒素可经门脉入肝再入大循环，造成全身的内毒素血症。希望专业人士讲讲。 另外看到一些SARS的内容很震撼“从刺突蛋白来看，非典病毒的变异非常快。一个氨基酸的突变就能使病毒从果子狸感染人类，其传染性增强了几十倍。而另一个氨基酸的突变使病毒能在人群间传染。” baozimiantiao 发表于 1/23/2020 2:55:14 PM
回复 3楼CleverBeaver的帖子 在班上狗了3小时 看了大量文献 只求一个明白大神给科普个简单总结 跟sars一样啊 sars解剖了那么多 baozimiantiao 发表于 1/23/2020 3:01:38 PM
https://www.rndsystems.com/resources/articles/ace-2-sars-receptor-identified littletiger2013 发表于 1/23/2020 3:06:15 PM
回复 5楼littletiger2013的帖子这篇文章也就是只提到了这个ACE2酶是关键 我就想知道 接下来是怎么导致呼吸窘迫的 baozimiantiao 发表于 1/23/2020 3:14:13 PM
自己的理解是，这个转化酶（ACE）可以帮助血管紧张素I,II,III...之间的转化。血管紧张素又是肾素血管紧张素系统（RAS）的重要组成部分。这个激素系统（RAS）是协助调节体内的长期血压与细胞外液量液体平衡的。一旦这个系统乱了，致使体液渗入肺泡，从而导致肺泡无法工作，呼吸困难，人就会被自己的体液淹死了。或者又是病毒由这个酶可以进入细胞，这个酶在肺部最多，所以在肺部发展？医生看的肺部影像是看肺泡的情况吗？
网上又有很多说法简单的说免疫系统会攻击肺部细胞。关于SARS的一些文献又提到冠状病毒损害T淋巴细胞和单核巨噬细胞，肠道内毒素可经门脉入肝再入大循环，造成全身的内毒素血症。
希望专业人士讲讲。
另外看到一些SARS的内容很震撼“从刺突蛋白来看，非典病毒的变异非常快。一个氨基酸的突变就能使病毒从果子狸感染人类，其传染性增强了几十倍。而另一个氨基酸的突变使病毒能在人群间传染。”
现阶段，估计没有人力物力了解发病致病机理，只能是防护，了解传播途径。病毒突变，一个氨基酸这种不要太容易，但是能突变后导致病毒生存力大增的，这种也不是随便什么氨基酸突变，也是一种选择性吧，如果只是碰巧了，有这样的强变异得到大量扩增和传播，确实是灾难。
本来就是sars，稍有变异而已，可怜那八个被当造谣抓起来的
最主要的是病毒进入肺细胞内 take control of genome 然后绑架了正常细胞， 让这些细胞为病毒服务。 在病毒的指令下，细胞大量合成病毒， 把细胞挤爆，而macrophage就过来清理，大量正常细胞死亡，接着发生炎症水肿，不能有效呼呼吸，不能吸收氧气人体缺氧，血液变酸血管泄露等等原因
这个我也看到了，进入人体bind receptor那一部分的结构完全一致
对的，班上有说是自身免疫攻击，我没找到文献
治疗办法就是让本国军队放下武器，彻底不抵抗，不过度反应，病毒自已玩也没意思，就好了。其实目前几乎所有病毒入侵其实都是一两周自己就好了，治疗都是防止并发症。
https://zh.wikipedia.org/zh-hans/2019%EF%BC%8D2020%E5%B9%B4%E6%96%B0%E5%9E%8B%E5%86%A0%E7%8B%80%E7%97%85%E6%AF%92%E8%82%BA%E7%82%8E%E4%BA%8B%E4%BB%B6#病原體
https://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%9A%B4%E9%87%8D%E6%80%A5%E6%80%A7%E5%91%BC%E5%90%B8%E7%B3%BB%E7%B5%B1%E7%B6%9C%E5%90%88%E7%97%87#目前的病因论知识