大家好，今天是一如既往关注疫情的言言。
前几天有一则新闻引起了言言的注意，中国工程院副院长王辰在采访中说：
“新冠病毒可能转成慢性疾病，
像流感一样长期在人间存在的... ”
听着真令人沮丧，我们付出了这么惨痛的代价，最后的结局竟极有可能是：
共存？！
我们与病毒的斗争，永远不会结束？
对抗新冠病毒的特效药，为何这么难产？
流感和这次病毒性肺炎的界限，在哪里？
为什么爆发肺炎的我们举国抗疫？地球另一边深受流感传播困扰的美国，伤亡同样巨大却是另外一番景象？
故事太长，我们慢慢说。
病毒是什么？
要读懂什么是病毒，有几个关键词。
01
小
病毒太小了，仅只有不到细菌的千分之一大小或者更小，大多数用我们常规的显微镜看不到它。 正是因为小，对于病毒研究的起步非常晚，1898年，荷兰科学家理论推测出“病毒”的存在，随着可将照片放大3万倍的电子显微镜出现，人类才看到“病毒”的真容，迄今为止，还不到百年。
▲人类发现的第一种病毒：烟草花叶病毒
02
无细胞结构
细菌尚有细胞结构，而制造病毒的造物者八成是懒癌晚期，因为病毒的结构简单粗暴，单蛋白质包裹着核酸的非细胞型结构。也正因为如此，病毒不能独立生存，只能靠寄生，离开了宿主就停止复制。
▲病毒的造物者，可能是“懒癌晚期”
03
爱变异
人类的DNA是双链结构，有一个自我修复机制。但是RNA（病毒的遗传物质）的复制没有这样的机制，所以流感病毒RNA在复制过程中出现的错误都会被保留到下一代病毒中去。
病毒RNA的突变率大约是每复制1万个核苷酸发生一次，流感病毒的基因组虽然只有1万多个核苷酸（人类的基因组有30亿对核苷酸呢），却分为8条独立的RNA片段，它们分别复制，之后再进行组装，所以变异的频率很高。
* 病毒也有DNA，大部分感冒病毒是单链RNA遗传的，所以直接从RNA开始讲。
如果这个变异发生在关键位点，影响了血凝素和神经氨酸酶，那对不起！就可能有更烈性的病毒产生！
为什么没有特效药？
病毒侵犯正常细胞的过程就是像是小偷复制了一把你家门的钥匙，偷偷潜入，进入室内之后鸠占鹊巢 大量繁殖，直到细胞死亡破裂，趁机逃出再侵犯其他的人体细胞。
这会刺激免疫系统去破坏呼吸系统受到感染的组织。免疫系统发现了这个贼，但它没有你家的钥匙，为了把小偷正法，会把家里打砸一遍，小偷抓到了，房子也毁了。
杀死病毒，就要破坏病毒表面的蛋白质，但是这样做，往往会让我们的身体受到同样甚至更大的伤害，病毒没杀死，可能人就已经死了。
对病毒而言，目前的多数药物只能起到“抑制”病毒繁殖的作用，如华裔科学家研发抑制艾滋病的“鸡尾酒疗法”，可以最大限度地抑制病毒的复制。
以艾滋病病人为例， 病毒复制的慢了，他们的生存时间就大幅度提升，艾滋病就变成了一种超慢性病，病人的生存时间最多能延长了数十年以上！
像这次新冠肺炎疫情期间提到的抗病毒药物瑞德西韦都是这样的原理， 抑制病毒繁殖，等待病毒生命周期结束。 加上前面我们说的病毒爱变异，就不难理解特效药的开发难度。
感冒就是着凉了？
很多人提起感冒就是着凉了。错！
I 普通感冒
研究显示普通感冒的病因 与超过100种病毒有关，其中包括最常见的 鼻病毒和部分冠状病毒。
虽同为冠状病毒，有一些冠状病毒的家族成员也搅不起什么大风大浪。一般仅在身体免疫低下时候发病，毒力弱了，大部分病毒能被免疫系统攻下，所以我们常说感冒不用看自己就会好。而且单纯的病毒性感冒是不需要抗生素治疗的，用了也没用。
I 流感
由 流感病毒引起，根据核蛋白和基质蛋白的不同分为甲乙丙丁四类。 以甲型最为常见，因其抗原性复杂，变异最多，致病力最强。比如禽流感就是动物病毒某关键节点变异，具备对人的传播能力之后在人群中传播开来的。
一旦感染会很快引起肺炎等其他呼吸道炎症，严重时会造成心肺系统的衰竭，甚至危及性命。 所以，流感也是会死人。
现存的流感病毒由于它不可思议的变异能力，几乎不可能根除。从2004年起，已有多达5000多种新病毒株被测序。
| 新冠肺炎:
由新型冠状病毒 2019-nCoV引起， 利用S蛋白进入宿主细胞，其结构变化后将病毒融入宿主细胞，是冠状病毒的新变异。
冠状病毒在自然界很常见，不同的冠状病毒可感染多种哺乳动物和鸟类。已知可感染人类的冠状病毒共有七种。
其中，严重急性呼吸系统综合症冠状病毒、中东呼吸综合症冠状病毒，及2019新型冠状病毒，三种可 引起致命的呼吸系统疾病，和引起普通感冒的 HcoV-229E、HcoV-NL63、HcoV-HKU1、HcoV-OC43的几种冠状病毒，是亲戚。
病毒真的会消失吗？
我们一般从三个维度评判一个病毒：
是否容易传染致命性变异能力引起SARS的是冠状病毒，引起这次新冠肺炎的是新型冠状病毒。站在病毒的角度上， 致命性高并不利于自身的传播。历史上有烈性传染疾病爆发的地方，往往因为病毒导致宿主死亡速度过快，通常是清空几个村子后病毒就 消失在自然界中。
“消失在自然界中”，意味着这些病毒在与人类亲缘关系近的动物身上伺机而动。
贝尔不怕毒蛇、鳄鱼，被猴子抓伤却怕了，这是为什么？贝尔知道 猴子与人类亲缘关系更近，而动物之间亲缘关系越近越容易互相传染病毒。而 蝙蝠作为唯一能飞又耐毒的哺乳动物，就是人类易感病毒的温床。
这也是为啥贝尔吃蝙蝠足足烤了4个钟头，所以野外生存光有胆量和体力还不行，得有脑子！
在全球化的今天，人们可以在一天之内到达这世界上任何一个地方，2009 年的 H1N1 病毒用了不到两个星期，就传染到了 23 个国家。
随时都可能出现的新型病毒就是人类生存的潜在危机。你知道它可能带来危险，你还无可奈何，这简直是上帝创造我们时留了的阿喀琉斯之踵。病毒的传播和变异是共存的，致命变异是否发生是概率学的问题，我们能做的就是尽量避免和野生动物不必要的接触。
很多人在看到文学作品中对于新型病毒的神预测觉得不可思议，其实言言看来并不是少数人看破天机，而是绝大多数人的无知者无畏罢了。
疫情结局会是怎样？
流感我们并不陌生。它年复一年地出现，每年都有大批的人中招。最近流感在美国爆发。根据美国疾控中心估计，2010年以来，美国每年的流感病例在900万例致4500万例之间，与流感相关的死亡人数也在1.2万人至6.1万人之间。
要么病毒回归自然界，从此井水不犯河水（理想情况下）；要么病毒降低毒性。还有一种可能，像埃博拉，沉寂一段，然后再冒出来，然后消失，再冒出来。
如果病毒降低毒性，可以跟宿主有更好的共生关系，从而在人群中长期存在。成为季节性流感病毒，即在条件适合的时候爆发；或者成为普通感冒病毒。
也有可能，这种新型病毒会在未来的每一年，都隐匿在阴暗处，虎视眈眈。
2020，注定是被大家铭记的一年，从疫情来势汹汹到现在逐渐被控制，言言经历了恐慌、迷茫、到现在逐渐重拾信心的过程。大家的生活渐渐重回平日的轨道，上班、追剧、网购、养宠物。
如果非典是我们集体面对大型病毒感染的第一次，集体的反应还有些许懵懂；这次的肺炎能给我们这些幸存者留下点什么呢？
看着一线工作人员疲惫的身影...
▽口罩的压痕…
▽努力撑起的脊梁…
▽疲倦的身影…
▽回忆起这场战役里消失的家庭…
被命运暴击到回不过神、失去父母的孩童...
我希望留下的是我们对人和自然关系更深层次的理解；对大自然的敬畏和每一次索取时的心怀感激。
文字作者：理理/ 责任编辑：祖小漫
审稿：言安堂肌肤管理研究院
大家好，今天是一如既往关注疫情的言言。
前几天有一则新闻引起了言言的注意，中国工程院副院长王辰在采访中说：
“新冠病毒可能转成慢性疾病，
像流感一样长期在人间存在的... ”
听着真令人沮丧，我们付出了这么惨痛的代价，最后的结局竟极有可能是：
共存？！
我们与病毒的斗争，永远不会结束？
对抗新冠病毒的特效药，为何这么难产？
流感和这次病毒性肺炎的界限，在哪里？
为什么爆发肺炎的我们举国抗疫？地球另一边深受流感传播困扰的美国，伤亡同样巨大却是另外一番景象？
故事太长，我们慢慢说。
病毒是什么？
要读懂什么是病毒，有几个关键词。
01
小
病毒太小了，仅只有不到细菌的千分之一大小或者更小，大多数用我们常规的显微镜看不到它。 正是因为小，对于病毒研究的起步非常晚，1898年，荷兰科学家理论推测出“病毒”的存在，随着可将照片放大3万倍的电子显微镜出现，人类才看到“病毒”的真容，迄今为止，还不到百年。
▲人类发现的第一种病毒：烟草花叶病毒
02
无细胞结构
细菌尚有细胞结构，而制造病毒的造物者八成是懒癌晚期，因为病毒的结构简单粗暴，单蛋白质包裹着核酸的非细胞型结构。也正因为如此，病毒不能独立生存，只能靠寄生，离开了宿主就停止复制。
▲病毒的造物者，可能是“懒癌晚期”
03
爱变异
人类的DNA是双链结构，有一个自我修复机制。但是RNA（病毒的遗传物质）的复制没有这样的机制，所以流感病毒RNA在复制过程中出现的错误都会被保留到下一代病毒中去。
病毒RNA的突变率大约是每复制1万个核苷酸发生一次，流感病毒的基因组虽然只有1万多个核苷酸（人类的基因组有30亿对核苷酸呢），却分为8条独立的RNA片段，它们分别复制，之后再进行组装，所以变异的频率很高。
* 病毒也有DNA，大部分感冒病毒是单链RNA遗传的，所以直接从RNA开始讲。
如果这个变异发生在关键位点，影响了血凝素和神经氨酸酶，那对不起！就可能有更烈性的病毒产生！
为什么没有特效药？
病毒侵犯正常细胞的过程就是像是小偷复制了一把你家门的钥匙，偷偷潜入，进入室内之后鸠占鹊巢 大量繁殖，直到细胞死亡破裂，趁机逃出再侵犯其他的人体细胞。
这会刺激免疫系统去破坏呼吸系统受到感染的组织。免疫系统发现了这个贼，但它没有你家的钥匙，为了把小偷正法，会把家里打砸一遍，小偷抓到了，房子也毁了。
杀死病毒，就要破坏病毒表面的蛋白质，但是这样做，往往会让我们的身体受到同样甚至更大的伤害，病毒没杀死，可能人就已经死了。
对病毒而言，目前的多数药物只能起到“抑制”病毒繁殖的作用，如华裔科学家研发抑制艾滋病的“鸡尾酒疗法”，可以最大限度地抑制病毒的复制。
以艾滋病病人为例， 病毒复制的慢了，他们的生存时间就大幅度提升，艾滋病就变成了一种超慢性病，病人的生存时间最多能延长了数十年以上！
像这次新冠肺炎疫情期间提到的抗病毒药物瑞德西韦都是这样的原理， 抑制病毒繁殖，等待病毒生命周期结束。 加上前面我们说的病毒爱变异，就不难理解特效药的开发难度。
感冒就是着凉了？
很多人提起感冒就是着凉了。错！
I 普通感冒
研究显示普通感冒的病因 与超过100种病毒有关，其中包括最常见的 鼻病毒和部分冠状病毒。
虽同为冠状病毒，有一些冠状病毒的家族成员也搅不起什么大风大浪。一般仅在身体免疫低下时候发病，毒力弱了，大部分病毒能被免疫系统攻下，所以我们常说感冒不用看自己就会好。而且单纯的病毒性感冒是不需要抗生素治疗的，用了也没用。
I 流感
由 流感病毒引起，根据核蛋白和基质蛋白的不同分为甲乙丙丁四类。 以甲型最为常见，因其抗原性复杂，变异最多，致病力最强。比如禽流感就是动物病毒某关键节点变异，具备对人的传播能力之后在人群中传播开来的。
一旦感染会很快引起肺炎等其他呼吸道炎症，严重时会造成心肺系统的衰竭，甚至危及性命。 所以，流感也是会死人。
现存的流感病毒由于它不可思议的变异能力，几乎不可能根除。从2004年起，已有多达5000多种新病毒株被测序。
| 新冠肺炎:
由新型冠状病毒 2019-nCoV引起， 利用S蛋白进入宿主细胞，其结构变化后将病毒融入宿主细胞，是冠状病毒的新变异。
冠状病毒在自然界很常见，不同的冠状病毒可感染多种哺乳动物和鸟类。已知可感染人类的冠状病毒共有七种。
其中，严重急性呼吸系统综合症冠状病毒、中东呼吸综合症冠状病毒，及2019新型冠状病毒，三种可 引起致命的呼吸系统疾病，和引起普通感冒的 HcoV-229E、HcoV-NL63、HcoV-HKU1、HcoV-OC43的几种冠状病毒，是亲戚。
病毒真的会消失吗？
我们一般从三个维度评判一个病毒：
是否容易传染致命性变异能力引起SARS的是冠状病毒，引起这次新冠肺炎的是新型冠状病毒。站在病毒的角度上， 致命性高并不利于自身的传播。历史上有烈性传染疾病爆发的地方，往往因为病毒导致宿主死亡速度过快，通常是清空几个村子后病毒就 消失在自然界中。
“消失在自然界中”，意味着这些病毒在与人类亲缘关系近的动物身上伺机而动。
贝尔不怕毒蛇、鳄鱼，被猴子抓伤却怕了，这是为什么？贝尔知道 猴子与人类亲缘关系更近，而动物之间亲缘关系越近越容易互相传染病毒。而 蝙蝠作为唯一能飞又耐毒的哺乳动物，就是人类易感病毒的温床。
这也是为啥贝尔吃蝙蝠足足烤了4个钟头，所以野外生存光有胆量和体力还不行，得有脑子！
在全球化的今天，人们可以在一天之内到达这世界上任何一个地方，2009 年的 H1N1 病毒用了不到两个星期，就传染到了 23 个国家。
随时都可能出现的新型病毒就是人类生存的潜在危机。你知道它可能带来危险，你还无可奈何，这简直是上帝创造我们时留了的阿喀琉斯之踵。病毒的传播和变异是共存的，致命变异是否发生是概率学的问题，我们能做的就是尽量避免和野生动物不必要的接触。
很多人在看到文学作品中对于新型病毒的神预测觉得不可思议，其实言言看来并不是少数人看破天机，而是绝大多数人的无知者无畏罢了。
疫情结局会是怎样？
流感我们并不陌生。它年复一年地出现，每年都有大批的人中招。最近流感在美国爆发。根据美国疾控中心估计，2010年以来，美国每年的流感病例在900万例致4500万例之间，与流感相关的死亡人数也在1.2万人至6.1万人之间。
要么病毒回归自然界，从此井水不犯河水（理想情况下）；要么病毒降低毒性。还有一种可能，像埃博拉，沉寂一段，然后再冒出来，然后消失，再冒出来。
如果病毒降低毒性，可以跟宿主有更好的共生关系，从而在人群中长期存在。成为季节性流感病毒，即在条件适合的时候爆发；或者成为普通感冒病毒。
也有可能，这种新型病毒会在未来的每一年，都隐匿在阴暗处，虎视眈眈。
2020，注定是被大家铭记的一年，从疫情来势汹汹到现在逐渐被控制，言言经历了恐慌、迷茫、到现在逐渐重拾信心的过程。大家的生活渐渐重回平日的轨道，上班、追剧、网购、养宠物。
如果非典是我们集体面对大型病毒感染的第一次，集体的反应还有些许懵懂；这次的肺炎能给我们这些幸存者留下点什么呢？
看着一线工作人员疲惫的身影...
▽口罩的压痕…
▽努力撑起的脊梁…
▽疲倦的身影…
▽回忆起这场战役里消失的家庭…
被命运暴击到回不过神、失去父母的孩童...
我希望留下的是我们对人和自然关系更深层次的理解；对大自然的敬畏和每一次索取时的心怀感激。
文字作者：理理/ 责任编辑：祖小漫
审稿：言安堂肌肤管理研究院