近日，一项名为「C10orf67 在结直肠癌发生发展中的功能与机制研究」的全国青少年科技创新大赛的获奖作品引发广泛关注。原因无他，项目听着就很高端，而项目的完成人却是一名小学六年级的学生。
图源：全国青少年科技创新大赛官网
相关资料显示，该项目的完成人是昆明市盘龙区盘龙小学的陈同学，指导老师是吕冬梅、马倩等人。
正如项目名称所示，研究主角是一个名为 C10orf67 的基因。陈同学在三位老师的指导下，成功构建 C10orf67 基因敲除小鼠，并通过细胞生物学，生物化学、动物模型、临床样本分析等多个方面对 C10orf67 在结直肠癌发生发展中的作用进行解析。
从项目简介上看，其中不乏各种生物学领域的常见字眼：基因组、转录组、突变基因、基因敲除和结直肠癌等。研究方法也十分多样，从基因敲除小鼠到细胞生物学，再到临床样本分析，真可谓层层深入。
年仅小学就能有如此成就，让许多网友直呼「这真是百年一遇的医学奇才」。接下来，就让我们仔细看看这个获奖项目，深刻体验一下长江后浪推前浪的感觉。
从 C10orf67 基因到肿瘤发生机制
顾名思义，C10orf67（Chromosome 10 open reading frame 67）是一个位于人类第 10 号染色体上的基因，但是具体的功能尚未明确。经过检索显示，这一基因确实存在，并非凭空杜撰。
图源：genecard
这个项目的关键着手点，便是在项目前期利用遗传学方法，从高原哺乳动物和对应平原物种的对比中发现，C10orf67 是一个低氧适应的基因位点。
在一篇 2019 年发表在 National Science Review 上的研究中，来自中科院昆明动物所的研究人员比较分析了多个家养动物适应青藏高原遗传机制的个性和共性特征，鉴定出一个新的低氧通路基因 C10orf67。
值得注意的是，这篇研究的通讯作者也姓陈，关于这位作者的具体身份，我们会在后文进行分析。
图源：NSR
众所周知，缺氧会诱导细胞凋亡，这是细胞程序性死亡的一种形式。根据这篇论文的介绍，C10orf67 是一个受到正选择的与低氧耐受相关的基因，可以减少细胞在缺氧条件下的凋亡率。
在这篇论文中，提到了 C10orf67 或许会在肿瘤的发生发展中起到潜在的作用。
基因功能明确了，接下来要解决的就是其在肿瘤发生、发展中的具体应用了。
根据官方资料，在后续的机制探究中，陈同学不仅做了 RT-PCR、Western blot，还构建 C10orf67 低表达的细胞系。
在获得 C10orf67 低表达的细胞系后，陈同学对 C10orf67 在直肠癌细胞中的功能进行了验证，发现敲低 C10orf67 可以抑制细胞增殖，降低化疗药物敏感性。
纵观整个获奖项目，不论是项目的前提立意，还是后期具体的实验设计，都和一个硕士、甚至博士研究生的科研水平一般无二。
而这一切，居然只是一个小学组的项目。
站在后浪身后的前浪
根据陈同学的实验记录，指导老师吕冬梅曾带其前往中科院昆明动物研究所，和陈老师还有杨老师商量参与开展研究工作。
成功的后浪背后还是有那么几个前浪，碰巧的是这个前浪也姓陈。
实验记录中提到的陈老师全名为陈勇彬，正是中科院昆明动物所研究院，同时也是前文提及那篇 NSR 论文的通讯作者之一。
图源：中科院昆明动物所
陈勇彬的研究方向为肿瘤发生机制、干细胞多能性维持、抗肿瘤及提高干细胞功能新药筛选等。
另一位杨老师则是动物所的另一位研究员杨翠萍。
凑巧的是，杨研究员在 2016 年获批了一项名为「C10orf67在低氧适应及非小细胞肺癌发生发展中的功能与机制研究」的国自然面上项目，除了研究的癌症不同之外（一个是肺癌，一个是结直肠癌），与陈同学的项目看起来一般无二。
图源：国家自然科学基金委
这样一圈看下来，大概就能够解释，为什么 2018 年 1 月 9 日，陈同学还在试验记录中写下「老师们给我了一个基因，叫做 C10orf67，我上网搜了一下什么是基因」，并在次日表示自己「还是不太了解基因」，但在短短 3 天后的 1 月 13 日，陈同学已经能够了解、判断基因表达水平与功能了。
除了陈同学的获奖项目，本届青创赛上还有许多让硕博生感到汗颜的精彩项目。
比如高中组中就有一项名为「甲状腺髓样癌特异性敏感标志物降钙素的 ECL 比率检测研」的项目。甲状腺髓样癌作为临床一种少见的癌症，恶性程度高，像这种难度的课题一般要基础医学硕士或者临床医学科研型博士才能拿下。
类似的项目还有很多，不禁让人产生了一种中国科研的春天即将到来的感觉——但事实真的是如此吗？
近日，一项名为「C10orf67 在结直肠癌发生发展中的功能与机制研究」的全国青少年科技创新大赛的获奖作品引发广泛关注。原因无他，项目听着就很高端，而项目的完成人却是一名小学六年级的学生。
图源：全国青少年科技创新大赛官网
相关资料显示，该项目的完成人是昆明市盘龙区盘龙小学的陈同学，指导老师是吕冬梅、马倩等人。
正如项目名称所示，研究主角是一个名为 C10orf67 的基因。陈同学在三位老师的指导下，成功构建 C10orf67 基因敲除小鼠，并通过细胞生物学，生物化学、动物模型、临床样本分析等多个方面对 C10orf67 在结直肠癌发生发展中的作用进行解析。
图源：全国青少年科技创新大赛官网
从项目简介上看，其中不乏各种生物学领域的常见字眼：基因组、转录组、突变基因、基因敲除和结直肠癌等。研究方法也十分多样，从基因敲除小鼠到细胞生物学，再到临床样本分析，真可谓层层深入。
年仅小学就能有如此成就，让许多网友直呼「这真是百年一遇的医学奇才」。接下来，就让我们仔细看看这个获奖项目，深刻体验一下长江后浪推前浪的感觉。
从 C10orf67 基因到肿瘤发生机制
顾名思义，C10orf67（Chromosome 10 open reading frame 67）是一个位于人类第 10 号染色体上的基因，但是具体的功能尚未明确。经过检索显示，这一基因确实存在，并非凭空杜撰。
图源：genecard
这个项目的关键着手点，便是在项目前期利用遗传学方法，从高原哺乳动物和对应平原物种的对比中发现，C10orf67 是一个低氧适应的基因位点。
在一篇 2019 年发表在 National Science Review 上的研究中，来自中科院昆明动物所的研究人员比较分析了多个家养动物适应青藏高原遗传机制的个性和共性特征，鉴定出一个新的低氧通路基因 C10orf67。
值得注意的是，这篇研究的通讯作者也姓陈，关于这位作者的具体身份，我们会在后文进行分析。
图源：NSR
众所周知，缺氧会诱导细胞凋亡，这是细胞程序性死亡的一种形式。根据这篇论文的介绍，C10orf67 是一个受到正选择的与低氧耐受相关的基因，可以减少细胞在缺氧条件下的凋亡率。
图源：NSR
在这篇论文中，提到了 C10orf67 或许会在肿瘤的发生发展中起到潜在的作用。
图源：NSR
基因功能明确了，接下来要解决的就是其在肿瘤发生、发展中的具体应用了。
根据官方资料，在后续的机制探究中，陈同学不仅做了 RT-PCR、Western blot，还构建 C10orf67 低表达的细胞系。
图源：全国青少年科技创新大赛官网
在获得 C10orf67 低表达的细胞系后，陈同学对 C10orf67 在直肠癌细胞中的功能进行了验证，发现敲低 C10orf67 可以抑制细胞增殖，降低化疗药物敏感性。
图源：全国青少年科技创新大赛官网
纵观整个获奖项目，不论是项目的前提立意，还是后期具体的实验设计，都和一个硕士、甚至博士研究生的科研水平一般无二。
而这一切，居然只是一个小学组的项目。
站在后浪身后的前浪
根据陈同学的实验记录，指导老师吕冬梅曾带其前往中科院昆明动物研究所，和陈老师还有杨老师商量参与开展研究工作。
图源：全国青少年科技创新大赛官网
成功的后浪背后还是有那么几个前浪，碰巧的是这个前浪也姓陈。
实验记录中提到的陈老师全名为陈勇彬，正是中科院昆明动物所研究院，同时也是前文提及那篇 NSR 论文的通讯作者之一。
图源：中科院昆明动物所
陈勇彬的研究方向为肿瘤发生机制、干细胞多能性维持、抗肿瘤及提高干细胞功能新药筛选等。
图源：中科院昆明动物所
另一位杨老师则是动物所的另一位研究员杨翠萍。
图源：中科院昆明动物所
凑巧的是，杨研究员在 2016 年获批了一项名为「C10orf67在低氧适应及非小细胞肺癌发生发展中的功能与机制研究」的国自然面上项目，除了研究的癌症不同之外（一个是肺癌，一个是结直肠癌），与陈同学的项目看起来一般无二。
图源：国家自然科学基金委
这样一圈看下来，大概就能够解释，为什么 2018 年 1 月 9 日，陈同学还在试验记录中写下「老师们给我了一个基因，叫做 C10orf67，我上网搜了一下什么是基因」，并在次日表示自己「还是不太了解基因」，但在短短 3 天后的 1 月 13 日，陈同学已经能够了解、判断基因表达水平与功能了。
图源：全国青少年科技创新大赛官网
除了陈同学的获奖项目，本届青创赛上还有许多让硕博生感到汗颜的精彩项目。
比如高中组中就有一项名为「甲状腺髓样癌特异性敏感标志物降钙素的 ECL 比率检测研」的项目。甲状腺髓样癌作为临床一种少见的癌症，恶性程度高，像这种难度的课题一般要基础医学硕士或者临床医学科研型博士才能拿下。
图源：全国青少年科技创新大赛官网
类似的项目还有很多，不禁让人产生了一种中国科研的春天即将到来的感觉——但事实真的是如此吗？